Вирус эйнштейна барра симптомы у детей

В силу того, что в детском возрасте иммунная система еще недостаточно сформирована, у детей различные патологии диагностируются значительно чаще, чем у взрослых. Одним их провокаторов заболеваний считается вирус Эпштейна – Барра, который в большинстве случаев становится провокатором мононуклеоза.

Инфекционный возбудитель не опасен для здоровья малышей. Лечение специфическими методами необходимо только в случае запущенного течения болезни, которые могут быть осложнены ВИЧ-инфекциями.

Что это такое?

Вирус представляет собой микроорганизм 4 типа герпеса. Несмотря на достаточно широкую распространенность, до конца изучить его так и не удалось до сих пор.

При попадании в В-лимфоциты происходит их трансформирование. Источником инфекции является зараженный человек, при близком контакте с которым можно заразится. В большинстве случаев это происходит при поцелуях.

В результате лабораторных исследований ДНК вируса обнаруживают в слюне.

Учеными доказано, что, попав в организм однажды, инфекция остается там навсегда. Поскольку полное выведение вируса не представляется возможным, при помощи подавляющих препаратов его переводят в состояние «сна».

Причины развития

В большинстве случаев вирус проникает в организм еще в детском возрасте.

Основная группа риска – это дети до 12 месяцев, поскольку именно в этом возрасте происходит тесный контакт взрослого с ребенком.

Согласно статистическим данным, около половины всех заражений приходится в период грудного вскармливания.

Другие пути передачи вируса Эпштейна – Барра:

  • Воздушно-капельный. Возбудитель скапливается на слизистых носа, носоглотки, верхних дыхательных путей. При кашле, чихании, даже при разговоре происходит его выделение на поверхность.
  • Контактный. В основном передается при поцелуях, так как в большом количестве содержится в слюне.
  • Пересадка костного мозга.
  • Донорское переливание крови.

Характерные симптомы

При достаточно хорошем иммунитете у ребенка инфицирование проявляется в виде обычной простуды. В некоторых случая. Оно может протекать без проявления каких-либо симптомов.

При ослабленной иммунной системе клиническая картина будет значительно отличаться. Инкубационный период длиться до двух месяцев, после чего наблюдаются следующие симптомы:

  • постоянные головные боли;
  • общая слабость и усталость;
  • отечность лимфоузлов;
  • дискомфорт при пальпации;
  • красные высыпания на теле;
  • приступообразные боли в горле;
  • повышение температуры;
  • отсутствие аппетита;
  • нарушение сна;
  • мышечные боли;
  • герпес в ротовой полости;
  • увеличение селезенки и печени;
  • нарушения пищеварительной системы;
  • снижение веса;
  • повышенное беспокойство.

Если вовремя не принять меры по устранению заболевания, то возрастает вероятность развития многих болезней:

  • тонзиллита;
  • пневмонии;
  • лимфомы;
  • рассеянного склероза;
  • гепатита и других.

Нередко данный недуг специалисты принимают за другие патологии, что значительно осложняет его течение и ухудшает состояние. При несвоевременном принятии мер велика вероятность резкого негативного исхода.

Диагностика

Чтобы дифференцировать мононуклеоз от других заболеваний, используют следующие методы исследований:

  • общий анализ крови;
  • полимерно цепная реакция;
  • культуральный метод;
  • серологическая диагностика – позволяет определить титры антител, особенно при наличии признаков инфекционного мононуклеоза;
  • исследования, позволяющие выявить определенный тип антител к возбудителю. Данный способ целесообразен при обследовании детей, не имеющих еще антител гетерофильного типа.

Все перечисленные диагностические исследования позволяют выявить ДНК вируса или его частицы в отдельных тканях или крови.

Только опытный специалист может определить спектр необходимых обследований. Самостоятельная борьба с проблемой и постановка диагноза не принесут положительного результата, а только могут усугубить ситуацию.

Как лечить?

Как правило, специально подобранных мероприятий для лечения вируса не существует на данный момент. Терапию осуществляет онколог или врач-инфекционист. При инфекционном мононуклеозе производят госпитализацию ребенка.

Лекарственные препараты

В качестве медикаментозной терапии назначают средства следующих групп:

  • антибиотики – Сумамед, Тетрациклин;
  • противовирусные – Ацикловир, Валтрекс, Изопринозин;
  • иммуноглобулины – Интраглобин;
  • противоаллергические – Тавегил;
  • иммуномодуляторы – Ликопид, Деринат;
  • стимуляторы биологического происхождения – Актовегин;
  • витамины – Санасол, Алфавит.

Чтобы облегчить симптоматику, могут назначить жаропонижающий препарат – Парацетамол.

Если появляется кашель, прописывают Мукалтин или Либексин. При проблемах с дыханием через нос используют капли – Називин.

Длительность лечения напрямую будет зависеть от степени тяжести течения инфекции.

Народные средства

Методы народной медицины не способны устранить причину болезни – вирус Эпштейна – Барра.

Чтобы уменьшить боли в горле, можно использовать приготовленные настои на основе лекарственной ромашки, шалфея и мяты. Применяются в качестве полоскания ротовой полости.

Также эффективен будет отвар шиповника, горячий смородиновый или малиновый чай.

Другие способы

Поскольку при инфекционном мононуклеозе нарушается обменный процесс и ослабляется иммунитет, то необходимо придерживаться специальной диеты, при которой рекомендуется употреблять следующие продукты:

  • свежие овощи;
  • постное мясо;
  • нежирная рыба;
  • молочные продукты;
  • сладкие ягоды;
  • гречневая и овсяная крупы;
  • подсушенные хлебобулочные изделия.

В день можно есть одно вареное яйцо.

Противопоказана жирная пища, а также сладкое в умеренных количествах.

Что советует доктор Комаровский?

По мнению доктора Комаровского, большая часть детей уже были подвержены вирусу Эпштейна – Барра с минимальными симптомами.

Специалист не рекомендует применять такие препараты, как Ампициллин и Амоксициллин при развитии мононуклеоза, поскольку это может стать провокатором развития экзантемы.

Педиатр утверждает, что при наличии заболевания без иммунодефицитного состояния необходимо применять только симптоматическую терапию. Лечение медикаментами противовирусного и иммуностимулирующего действия не обязательно.

Что делать не рекомендуется?

При вирусе Эпштейна – Барра нельзя допускать, чтобы на организм ребенка воздействовали тяжелые физические нагрузки. Кроме этого, необходимо максимально ограничить занятия спортом. Это делается с той целью, что поскольку при болезни происходит увеличение селезенки, значительно возрастает риск ее разрыва.

Возможные последствия

Прежде всего опасность вируса заключается в том, что у него имеется множество разнообразных проявлений. По этой причине не всегда даже опытные специалисты могут понять, что это такое, часто путая с другими болезнями. Только после проведения необходимых диагностических исследований удается установить у малыша заражение вирусом герпеса 4 типа.

Болезнь опасна тем, что способна распространяться по кровотоку и размножаться в костном мозге, что в дальнейшем приводит к поражению любого органа детского организма.

Среди основных, наиболее опасных последствий выделяются:

  • онкологические заболевания;
  • сердечная недостаточность;
  • нарушения нервной системы, которые невозможно вылечить;
  • пневмония;
  • снижение иммунитета;
  • разрыв селезенки в результате ее постепенного увеличения.

Профилактические меры

Чтобы не допустить заражения вирусом Эпштейна – Барра в достаточно раннем возрасте, рекомендуется учить детей соблюдать правила личной гигиены.

В период осенне-зимнего сезона лучше избегать тех мест, где достаточно большое количество людей, поскольку вирус передача вируса возможна во время кашля или при чихании.

Обязательно нужно вести здоровый образ жизни.

Как и большинство патологических процессов, вирус Эпштейна – Барра может спровоцировать достаточно серьезные последствия. Родители должны особенно внимательно следить за здоровьем своего малыша. При первых подозрениях и проявлении признаков важно незамедлительно показать ребенка специалисту.

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых . Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения . Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ . Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости . Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам . ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей .

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах .

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС .

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости . Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

  • По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
  • По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
  • По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
  • По течению: острая, затяжная, хроническая.
  • По фазе: активная, неактивная.
  • Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
  • Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни .

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5–6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1–3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 109/л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма . Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. . ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования . К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Рис. 1. Схема комплексной терапии Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ . Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК . Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) .

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Вирус Эпштейна-Барр относится к категории скрытых инфекций. После его проникновения в организм человек в течение длительного времени даже не подозревает об этом. Зная, как происходит передача ВЭБ-инфекции, проще оградить себя от неё. Согласно статистике, заражено вирусом около 90% населения, причём часть ещё с детского возраста. Если иммунитет не даст сбоя, то можно никогда и не узнать о наличии проблемы.

Заразен ли вирус Эпштейна-Барр?

Заболевание относится к герпесу 4 типа. Опасность патологии в том, что она приводит к развитию серьёзных осложнений и неизлечимых болезней. Из-за этого для инфицированного человека существует серьёзная угроза, сам же он становится разносчиком инфекции. При обнаружении вируса в организме не следует легкомысленно относиться к этому.

Эпштейна-Барр – заразное заболевание, при котором возбудитель после проникновения через дыхательные пути начинает паразитировать в В-лимфоцитах, приводя к их деформации. В первую очередь поражаются лимфатическая система, печень и селезёнка. В дальнейшем при сильном ослаблении иммунной системы могут захватываться все органы. В детском возрасте инфекция переносится легче и чаще всего имеет скрытое течение.

После первичного проявления болезни в острой форме возбудитель инфекции выделяется человеком в окружающую среду до 18 месяцев. Из-за этого в мире наблюдается массовое инфицирование Эпштейна-Барр. Когда заболевание уже хроническое, заражение происходит только при интимных контактах с больным или через кровь.

Пути передачи вируса от человека к человеку

Заразиться вирусом Эпштейна-Барр легко. Заболевание активно передаётся от человека к человеку следующими путями:

  1. Контактно-бытовой – таким образом заражаются чаще, если у человека острая форма заболевания. Использование общих с больным вещей серьёзно повышает риск инфицирования.
  2. Через поцелуи – слюна больного содержит вирус Эпштейна-Барр в большом количестве как при острой, так и при хронической формах болезни.
  3. Воздушно-капельный – с микрокаплями слюны вирусные частицы попадают в воздух и вдыхаются здоровыми людьми, что приводит к заражению.
  4. Трансмассивный – распространение Эпштейна-Барр происходит с током крови. Чаще такое явление может наблюдаться при переливании крови, пересадке органов и хирургическом вмешательстве.
  5. Трансплацентарный – когда мать инфицирована Эпштейна-Барр, то плод с высокой долей вероятности также окажется инфицирован через плаценту.
  6. Алиментарный – заражение происходит через недостаточно промытые овощи, фрукты, из-за употребления грязной воды.
  7. Половой – во время полового акта возможна передача Эпштейна-Барр, если не используется презерватив. В семенной жидкости и секрете влагалища вирусные агенты были выявлены в активной форме.

Вирус Эпштейна-Барр передаётся от человека к человеку легко. Из-за этого во всех странах мира наблюдается массовое инфицирование, так же как и герпесом 1 типа.

Группы риска

Врачи выделяют группы риска относительно заражения. У лиц, относящихся к ним, иммунитет значительно снижен, отчего возбудитель болезни беспрепятственно проникает в организм. Наиболее подвержены инфицированию 4 категории.

  1. Возраст до 10 лет. Естественная защита организма ещё недостаточно совершенна, из-за чего вирус Эпштейна-Барр передаваться будет значительно легче.
  2. Беременные. У женщин в период вынашивания ребёнка иммунитет естественным образом падает, поэтому риск инфицирования повышается, а как следствие он возрастает и для внутриутробного заражения плода.
  3. Иммунодефицитные состояния – до восстановления удовлетворительного функционирования естественной защиты вероятность заражения остаётся повышенной.
  4. ВИЧ-положительный статус – как и любые инфекции, вирус герпеса 4 типа представляет серьёзную опасность.

Большинство людей является носителем опасного вируса. Только планомерное укрепление иммунитета позволяет оградить себя от заражения. При планировании ребёнка желательно сдавать анализ на наличие Эпштейна-Барр, так как внутриутробное инфицирование им представляет опасность для плода и может вызывать уродства развития.

С этим также читают

  • Обнаружение ДНК вируса Эпштейна-Барр
  • Вирус Эпштейна-Барр — симптоматика и лечение у детей, возможные осложнения ВЭБ-инфекции
  • Правила сдачи анализов на антитела к вирусу Эпштейна-Барр и расшифровка результатов
  • Фукорцин: действие препарата и особенности применения

Легкая форма вируса Эпштейна – Барра не имеет определенной схемы лечения. Достаточно лишь устранить и облегчить основные симптомы инфицирования малышей.

По отношению к тяжелой форме недуга применяются немного другие лекарственные мероприятия. Так как заболевание имеет вирусный характер суть лечения заключается в том, чтобы снизить активность вируса.

Противовирусные лекарства

В данный момент фармакологический рынок переполнен большим количеством препаратов, имеющих противовирусные свойства. Но, относительно вируса Эпштейна – Барра свою активность проявляют немногие из них. К примеру, Ацикловир, который применяется в борьбе с герпесом, против ВЭБ абсолютно бессилен.

Хорошо зарекомендовал себя в борьбе с вирусом Эпштейна – Барра Изопринозин, стимулирующий собственный иммунитет инфицированного человека. Следует отметить, что применение этого лекарства разрешено для детей с 3-летнего возраста. У лекарства практически нет противопоказаний, переносится он легко.

Во время острого периода заболевания Изопринозин уместно принимать в комплексе с Рофероном-А, Интрионом-А, Вифероном, которые относятся к рекомбинантным альфа-интерферонам.

Местное лечение

Для местной терапии используются антисептические растворы, которыми полощется горло при выраженной болезненной симптоматике. Облегчить боль можно, добавив в эти растворы 2%-й Лидокаин, обладающий местными анестезирующими свойствами.

Гепатопротекторы

Желтушный синдром купируется при помощи гепатопротекторов. Одним из самых эффективных из них считается Эссенциале.

Жаропонижающие препараты

Длительная лихорадка является частым явлением человека, инфицированного данным микроорганизмом. Ее симптоматика убирается при помощи жаропонижающих средств.

Детям педиатры рекомендуют использование в этих целях Нурофена в сиропе или свечей для ректального применения Цефекон.

Взрослым помогает снять длительную лихорадку внутривенно Перфалган, причем желательно его введение медленно с помощью капельницы или Парацетамол в более легких случаях.

Иммуностимулирующие препараты

Эффективнее всего при иммунодефицитном состоянии использование Полиоксидония и витаминов из группы В.

Противогрибковые препараты

Очень редко мононуклеоз инфекционной формы сопровождается грибковыми инфекциями. В этих случаях к вышеперечисленным средствам добавляются противогрибковые средства Нистатин, Флуконазол, Кансидас.

Важно отметить, что лечить мононуклеоз антибиотиками врачи не рекомендуют. Такой путь лечения возможен только в случае бактериального инфицирования или при наличии нескольких возбудителей недуга. Из антибиотиков лучше всего в этих случаях зарекомендовали себя препараты из группы Цефалоспоринов и Макролидов.

Ни в коем случае нельзя лечить мононуклеоз антибиотиком пенициллиновой группы, может возникнуть опасность развития аллергической реакции.

Все инфекции, вызванные вирусом Эпштейна – Барра, лечатся эффективно при помощи комплексной терапии, состоящей из препаратов, усиливающих действие друг друга. В целом стоит отметить, что какой-то определенной схемы лечения вирусной инфекции Эпшейна – Барра нет. Терапия осуществляется с помощью врача-инфекциониста при острой и хронической форме недуга и онкологом, если вирус привел к развитию опухолей.

Пациенты, больные мононуклеозом нуждаются в госпитализации, строгой диете и покое. В основном течение мононуклеоза наблюдается без особых осложнений. Дней через 28 исчезает основная симптоматика. Но и после полного их исчезновения трудно сказать о выздоровлении, так как вирус все еще находится в лимфоидных тканях. Лечение останавливает его размножение. Антитела к вирусу навсегда остаются в теле переболевшего человека.

Рекомендованные процедуры

Лечить ребенка от вируса Эпштейна – Барра необходимо по такой же схеме, что и взрослого, только с меньшими дозировками. К подбору лечебных препаратов подходят индивидуально, учитывая тяжесть течения недуга, наличие патологических процессов, состояние иммунной системы, возрастную категорию.

Важно пристально наблюдать во время лечения за группами лимфатических узлов, которые подвергаются атакам вирусной инфекции.

Исследования показали, что вирус может длительное время после лечения таиться в лимфатической системе, а в случае понижения защиты организма из-за ослабленной иммунной системы проявиться с новыми силами. При хронической вирусной инфекции могут быть самые различные осложнения, которые зависят от длительности недуга и состояния иммунной системы. В случаях острого течения заболеваний прогнозы довольно утешительные, если вирус диагностирован своевременно.

Необходимо всеми силами стараться повышать иммунитет, это повысит шансы того, чтобы серьезные болезни обходили стороной и не повторялись рецидивы. Стоит отметить, что у многих взрослых людей выработан стойкий иммунитет к вирусу еще с детства. Большинство из них даже не подозревают, что в раннем возрасте перенесли заболевание, связанное с вирусом Эпштейна – Барра. Ведь в частых случаях боли в горле воспринимаются, как ангина. При правильной терапии предполагаемая ангина исчезает, но антитела к вирусу Эпштейна – Барра остаются навсегда.

Противопоказания к лечению

В лечении инфекционных заболеваний, вызванных в результате заражения вирусной инфекцией категорически неприемлемо применение препаратов из аминопенициллинов, амоксициллина с клавуланатом.

Их применение может вызвать экзантему. Лечение роговицы глаз при кератите должно быть строго под наблюдением офтальмолога. Должен быть подтвержден диагноз «герпетический кератит глаза» и только после этого подобрано соответствующее лечение, которое важно продолжать до полного выздоровления.

Целью лечения вируса Эпштейна – Барра у детей является борьба с его клиническими проявлениями. Важно лечение начать вовремя для того, чтобы инфекция перешла в латентную форму, менее опасную для ребенка.

Стоит отметить, что дети, являющиеся носителями вируса без проявлений его клинических картин, в лечении не нуждаются.

Если у ребенка увеличены лимфатические узлы на протяжении 2-3 недель предпринимать какие-то меры нет необходимости. Длительное же сохранение этой симптоматики может говорить о возможной активации хронической вирусной инфекции и, возможно, необходимой терапии.

Возбудитель вируса Эпштейна– Барра может длительный период не проявлять себя в организме. Его активации способствует понижение иммунитета, истощение иммунной системой в результате негативного воздействия бактерий, грибков и вирусов, стрессовых ситуаций, вакцинаций, тяжелых недугов, интоксикации.

Следует особо внимательно относиться к вакцинации детей, перенесших мононуклеоз. Это мероприятие может активировать вирус Эпштейна – Барра. Поэтому очень важно перед вакцинацией напомнить педиатру о том, что у ребенка было знакомство с вирусом. Такая осторожность убережет малыша от возможного развития осложнений.

Пожалуй, самым страшным осложнением вируса являются злокачественные новообразования органов. Встречается много пациентов с тяжелыми патологическими состояниями после болезни. Вирус Эпштейна – Барра настолько широко распространен в последнее время, что вызывает большой интерес к себе. Вирус может прятаться под самыми разными масками.

К большому огорчению, четкой схемы лечения этой инфекции не существует. Более того, избавиться от вируса навсегда просто невозможно. Он остается в организме в неактивной своей фазе. Но несмотря на это, к настоящему моменту есть много медикаментов, успешно снимающих симптоматику данного недуга.

Следует заметить, что к лечению вируса Эпштейна – Барра следует отнестись со всей серьезностью ввиду того, что его запущенная форма может стать причиной появления злокачественных новообразований.

Самыми распространенными заболеваниями у детей считаются вирусные. В этом нет ничего удивительного, ведь иммунная система ребенка не настолько крепкая и не совсем сформирована для того, чтобы чинить противостояние многочисленным угрозам из окружающего пространства.

Грипп и ветрянка представляют собой известные заболевания, о них и написано более, чем достаточно. Корь также для мам более или менее понятный недуг. Но существуют в природе вирусы, приводящие родителей в настоящий ужас. Одним из малоизвестных является вирус Эпштейна – Барра, который опасен для детей, требует к себе повышенного внимания и незамедлительного лечения.

ВЭБ является вирусом герпеса четвертого типа. Впервые его обнаружил в опухолях английский профессор Майкл Эпштейн. Случилось это открытие в 1964 году. Медицинская статистика делает для нас шокирующее открытие. Оказывается, данному инфицированию подвергаются около 97% людей земной планеты. У всех, у них об этом говорят результаты анализов крови. Оказывается, переносят его дети приблизительно в 5-6-летнем возрасте, даже не догадываясь о болезни. Объясняется это тем, что протекает он почти с отсутствием симптомов вируса эпштейна барра, что усложняет его диагностику и лечение.

Больше всего вирус отдает свое предпочтение лимфоцитам. Они являются самой любимой его средой обитания, что приводит к поражению иммунной системы. Эта микроскопическая частица-паразит может быть причиной герпеса, гепатита, лимфогранулематоза, инфекционного мононуклеоза и других неприятных заболеваний.

Серьезность всей проблемы в том, что вакцинации против этого вируса в природе пока еще не существует. Все дело в том, что в процессе развития вирус переходит от одной стадии к другой. Это сопровождается кардинальными изменениями в его белковом составе, что мешает лучшим ученым умам изобрести против него средство.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *