Гипертиреоз симптомы у детей

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – синдром, характеризующийся высоким содержанием гормонов щитовидной железы в крови. Тиреотоксикоз сопровождается ускорением метаболизма, нарушениями работы вегетативной нервной системы, расстройствами психики.

Гормоны, вызывающие тиреотоксикоз, вырабатываются в щитовидной железе. В регуляции их синтеза участвуют гипофиз и гипоталамус. Ускорение синтеза гормонов повышает их концентрацию в крови и вызывает тиреотоксикоз.

Избыток гормонов в крови может вызвать повышенная проницаемость клеток. Это явление не сопровождается повышением синтеза гормонов, лечение не требуется и разрешается самостоятельно.

Виды

При гиперфункции щитовидной железы возникает первичный гипертиреоз. Основные причины вторичного, а также третичного гипертиреоза – нарушение регуляторных функций гипофиза и гипоталамуса соответственно. У детей чаще встречаются:

  • Гипертиреоз новорожденных;
  • Физиологический тиреотоксикоз;
  • Базедова болезнь.

Врожденный гипертиреоз наблюдается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, причины нарушения – проникновение через плаценту аутоантигенов от матери в плод.

Причины

Основные причины тиреотоксикоза у детей заключаются в избытке гормонов при токсическом диффузном зобе, одноузловом зобе, тиреоидите. Заболевание часто носит наследственный характер. Если женщина страдает базедовой болезнью (болезнью Грейвса), тиреоидитом, она должна планировать беременность. Во время вынашивания ребенка нельзя принимать препараты, а новорожденный должен находиться под контролем врача.

Повышение концентрации гормонов у плода происходит при внутриутробном развитии, если беременность протекает с тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз можно предположить, когда беременность протекает с ухудшением самочувствия, повышенной нервозностью, потливостью, внутренней дрожью.

Физиологический тиреотоксикоз возникает у девочек в возрасте 12-17 лет, проявляется увеличением железы, ускоренным ростом. Гормональное нарушение связано с половым развитием, лечение не требуется.

Дополнительные причины избытка гормонов у детей заключаются в незаконченном развитии иммунной системы, перенесенных инфекционных заболеваниях, стрессах.

Симптомы

У детей симптомы гипертиреоза протекают менее выражено, чем у взрослых. Первые признаки повышения концентрации гормонов в крови у малышей могут появиться через несколько месяцев после начала болезни. Для ребенка характерно изменение поведения. Он становится беспокойным, раздражительным. Проявления избытка гормонов у детей младшего и подросткового возраста различаются незначительно.

У новорожденных

Аутоиммунный гипертиреоз у детей возникает, если беременность осложнялась, и проводилось лечение щитовидной железы. Дети рождаются с недостаточной массой тела, с первых дней жизни у них отмечается зоб. Клинические симптомы чаще появляются сразу после рождения ребенка или в течение первой недели. Другой вероятный срок появления симптомов заболевания – 4-6 неделя после рождения. У новорожденных проявляются симптомы:

  • Сердцебиение;
  • Одышка;
  • Слабость мышц;
  • Нервное и двигательное возбуждение;
  • Повышенная температура кожи конечностей;
  • Усиление аппетита;
  • Снижение веса;
  • Диарея;
  • Потливость;
  • Увеличение размеров печени, селезенки, сердца.

Чтобы у ребенка не возникали проблемы, женщина, страдающая гормональным дисбалансом, должна планировать беременность не ранее, чем через год после лечения.

У подростков

Для детей характерны незначительно выраженные глазные симптомы: экзофтальм (пучеглазие), неполное смыкание нижнего и верхнего века. У детей отмечается быстрый рост и созревание костей. Внешне у ребенка обычно сохраняются детские пропорции при высоком росте.

Типичные признаки тиреотоксикоза – раздражительность, эмоциональная неустойчивость. У подростка снижается успеваемость, ему сложно концентрировать внимание. Появляются вспышки беспричинного гнева, которые могут внезапно закончиться плаксивостью.

Подросток плохо спит, быстро утомляется. Ослабление мускулатуры может быть таким значительным, что он не способен писать. Отмечаются последствия гормональных нарушений и со стороны сердца – приступы учащенного сердцебиения, боль в груди.

Диагностика

Для выяснения причины заболевания делают УЗИ щитовидной железы. Если выявляется узел или несколько узлов, назначают сцинтиграфию с радиоизотопом. Исследование помогает установить причину активного выделения гормонов в кровь.

Метод сцинтиграфии исследует способность железы накапливать йод, обнаруживает теплые участки, активно его поглощающие, образующие большое количество гормонов.

Лечение

Повышенное содержание гормонов в крови приводит к поражению нервной, сердечно-сосудистой системы. Чтобы нормализовать концентрацию гормонов, используют преимущественно методы консервативной терапии.

Лекарственная терапия

Детям назначают преимущественно лекарственное лечение, препаратами выбора служат пропилтиоурацил, метимазол. Больному дают большую дозу лекарства. Когда уровень гормонов нормализуется, на что требуется около месяца, дозировку препарата уменьшают.

При лечении другим способом сначала дают лекарства, полностью выключающие работу щитовидки. Больной получает искусственные гормоны, а щитовидная железа имеет возможность восстановиться.

Радиойодтерапия

Гипертиреоз, вызванный узловым или диффузным зобом, эффективно лечится при помощи радиоактивного йода. Капсулы препараты принимают по схеме, рекомендованной врачом. Накапливаясь в тканях железы, йод уничтожает клетки, синтезирующие гормоны. Медикаментозное лечение продолжительное и может вызвать осложнения. При отсутствии результата больному делают операцию и удаляют орган полностью или частично.

  • Читайте также: гипоплазия щитовидной железы

Хирургическая операция

Хирургическую операцию назначают детям не ранее 9 лет. Показаниями для проведения операции служат:

  • значительное увеличение размеров железы;
  • присутствие в ней узлов, опухолей;
  • осложненные формы, рецидивы гипертиреоза.

При гипертиреозе прибегают к частичному удалению зоба – субтотальной резекции. Проводят вмешательство под общим наркозом через небольшой разрез. В ходе операции удаляют основную часть железы, оставляя небольшие участки весом 3-5 г.

Курортное лечение

При легких формах тиреотоксикоза детям рекомендуется санаторное лечение. Выбирая санаторий, исходят из особенностей протекания болезни и рекомендаций врача. При тяжело протекающих формах гипертиреоза противопоказана жара и пребывание на море летом из-за высокой концентрации йода. Полезны при тиреотоксикозе нарзанные ванны, прохладный душ, диетическое питание.

  • Рекомендуем к прочтению: лечение щитовидной железы у детей в Израиле

Осложнения

Тяжелой формой гипертиреоза у ребенка является тиреотоксический криз, способный вызвать кому и даже смерть. Приступ сопровождается резким подъемом температуры, частым сердцебиением, возбуждением.

При лечении гипертиреоза может возникнуть гипотиреоз – недостаточное количество гормонов. Гипотиреоз нормализуется со временем, лечение не проводится.

Профилактика

Для исключения возможности обострения тиреотоксикоза после лечения через каждые 3 месяца ребенок должен проходить контрольное обследование. В семье ему должны обеспечить спокойную обстановку, сбалансированный рацион, полноценный отдых, умеренную нагрузку. Правильное лечение способствует благоприятному протеканию гипертиреоза.

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

Неонатальный тиреотоксикоз у недоношенной двойни от матери с диффузно-токсическим зобом в анамнезе

Болмасова А.В.1, Рюмина И.И.1, Пекарева Н.А.1, Ионов О.В.1, 2

1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва

2 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Неонатальный тиреотоксикоз — редкое и опасное состояние, протекающее в раннем неонатальном периоде и связанное с трансплацентарным переносом антител к рецептору тиреотропного гормона антител матери. Заболевание может развиваться спустя несколько лет после радикального лечения болезни Грейвса.

Материал и методы. В статье описан клинический случай развития неонатального тиреотоксикоза у недоношенной двойни от матери с тиреоидэктомией в анамнезе.

Результаты. На фоне проведенной тиреостатической терапии у детей отмечено купирование симптомов и лабораторных признаков тиреотоксикоза, однако у одного ребенка в катамнезе развился вторичный гипотиреоз, что потребовало назначение курса заместительной терапии левотироксином.

Ключевые слова:

тиреотоксикоз, новорожденный, болезнь Грейвса

Неонатология: новости, мнения, обучение. 2018. Т. 6. № 3. С. 116-123.

сЫ: 10.24411/2308-2402-2018-13006. Статья поступила в редакцию: 03.05.2018. Принята в печать: 02.08.2018.

Neonatal thyrotoxicosis in premature twins from mother with a history of diffuse toxic goiter

Bolmasova A.V.1, Ryumina I.I. 1 Pekareva N.A.1, Ionov O.V.1-г

2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

hyperthyroidism, neonates, Graves disease

Neonatology: News, Opinions, Training. 2018; 6 (3): 116-23.

doi: 10.24411/2308-2402-2018-13006. Received: 03.05.2018. Accepted: 02.08.2018.

Неонатальный тиреотоксикоз (неонатальная болезнь Грейвса, аутоиммунный неонатальный тиреотоксикоз, транзиторный неонатальный тиреотоксикоз) — заболевание, связанное с трансплацентарным переносом антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ). Это заболевание встречается у 1-5% детей, рожденных от матерей с болезнью Грейвса; соответственно ожидаемая частота встречаемости составляет 1:25 000 новорожденных . Неонатальный тиреотоксикоз является грозным осложнением периода новорожденности, которое при отсутствии своевременного лечения в 12-20% случаев может приводить к летальным исходам . Своевременная диагностика и лечение являются ключевыми задачами для оптимизации прогноза состояния ребенка.

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб) у беременных встречается в 0,1-0,4% случаев, может манифестировать как во время беременности, так и до ее наступления . Это аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, что приводит к стимуляции аденилатциклазы тиреоци-тов и неконтролируемому производству свободного три-йодтиронина (свТ3) и свободного тироксина (свТ4). Клинически заболевание проявляется синдромом тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (офтальмо-патия, поражение сердечно-сосудистой системы — тахикардия, артериальная гипертензия). Лечение проводят консервативно, при помощи тиреостатической терапии (тиа-мазол, пропилурацил), а при ее неэффективности прибегают к хирургическому лечению (тотальная тиреоидэктомия) или терапии радиоактивным йодом.

Если болезнь Грейвса манифестирует во время беременности, проводят тиреостатическую терапию пропилурацилом.

Однако, несмотря на лечение женщины до или во время беременности, ребенок находится в группе риска по развитию неонатального тиреотоксикоза. Это связано с тем, что антитела к рецептору ТТГ могут свободно проникать через плацентарный барьер (особенно после 20-й недели беременности, когда рецепторы к ТТГ щитовидной железы становятся чувствительными к стимуляции ТТГ). По данным М.Е. Simister, 10% антител к рецептору ТТГ проникает через плацентарный барьер на 17-22-й неделях и до 50% -на 28-32-й неделях гестации . Более того, у женщин, перенесших тотальную тиреоидэктомию или терапию радиоактивный йодом, концентрация антител к рецептору ТТГ может сохраняться в течение нескольких лет после лечения. Р. Laurberg и соавт. установили, что уровни антител возрастают через 1,5 года у 20-30% пациентов после тиреоидэк-томии или медикаментозного лечения и у 40% пациентов, перенесших радиойодтерапию . По данным W. Yoshioka

и соавт., факторами, способствующими персистенции антител, являются офтальмопатия и курение, особенно их сочетание . Повышение уровня антител к рецептору ТТГ у матери во П-Ш триместре в 2-5 раз является фактором риска развития неонатального тиреотоксикоза плода . Однако необходимо учитывать, что антитела к рецептору ТТГ могут быть как стимулирующими, так и блокирующими, что в дальнейшем будет определять клиническую картину.

Клинические симптомы неонатального тиреотоксикоза неспецифичны, могут скрываться под маской инфекционного процесса, кардиологической патологии, неврологических диагнозов.

Дети с неонатальным тиреотоксикозом чаще рождаются недоношенными, с низкой массой тела к сроку гестации. В раннем неонатальном периоде отмечаются плохая прибавка массы тела при адекватной нутритивной дотации, гиперфагия, тахикардия, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия, гепатоспленомегалия, экзофтальм, гипервозбудимость, в редких случаях — зоб, легочная гипер-тензия и микроцефалия.

Возраст начала заболевания и тяжесть симптомов варьируют в зависимости от того, получала ли мать тиреостатическую терапию во время беременности. У детей, рожденных от матерей, не получавших антитиреоидную терапию, включая женщин в эутиреозе в результате радикального лечения гипертиреоза Грейвса, тиреотоксикоз развивается после рождения. У новорожденных от матерей, принимающих тиреостатическую терапию, может наблюдаться эу- или гипотиреоз при рождении, а после развиваться тиреотоксикоз, поскольку тиреостатики в среднем метабо-лизируются через 7-10 сут после родов. В этих случаях первые клинические проявления тиреотоксикоза развиваются на 10-14-е сутки жизни.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Клинические проявления тиреотоксикоза могут сохраняться в течение 2-3 мес после рождения, что в отсутствие своевременной тиреостатической терапии может приводить к риску сердечно-сосудистых осложнений, вплоть до летального исхода .

Цель исследования — продемонстрировать редкий клинический случай развития тиреотоксикоза у детей от матери с проведенной тиреоидэктомией в анамнезе по поводу диффузного токсического зоба.

Материал и методы

На базе ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинато-логии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России обследована недоношенная двойня, родившаяся от матери с

НЕОНАТОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение. Том Б, № 3 2018

диффузным токсическим зобом в анамнезе. Детям проводили комплексное обследование и лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных и в отделении патологии новорожденных. В катамнезе детей наблюдали в Научно-консультативном педиатрическом отделении центра.

Результаты

Недоношенная дихориальная диамниотическая двойня родилась на сроке 33 нед гестации от матери 36 лет путем экстренного кесарева сечения в связи с ранним излитием околоплодных вод. Из анамнеза известно, что данная беременность 2-я (1-я закончилась медицинским абортом), наступила после 1-й попытки экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) (вторичное бесплодие, кисты яичника). За 2 года до настоящей беременности пациентке была проведена тотальная тиреоидэктомия по поводу диффузного токсического зоба. Пациентка наблюдалась эндокринологом по месту жительства, на протяжении всей беременности ей проводилась заместительная гормональная терапия левоти-роксином в дозировке 175 мкг/сут под контролем ТТГ (эути-реоз). Уровень антител к рецептору ТТГ во время беременности не определялся.

Первая девочка родилась с оценкой по шкале Апгар 5/7 баллов, массой тела 1770 г, длиной 40 см (рис. 1). Вторая девочка родилась с оценкой по шкале Апгар 7/8 баллов, массой тела 1420 г, длиной 41 см (рис. 2). По антропометрическим данным дети соответствовали сроку гестации. После рождения у обоих детей отмечались дыхательные нарушения, в связи с чем им проводили респираторную терапию методом Biphasic. С 1-х суток жизни у первой девочки из двойни отмечена тенденция к тахикардии и артериальной гипертензии. Обращали на себя внимание выраженная гипервозбудимость, гиперактивность, повышенный аппетит, экзофтальм, низкая прибавка массы тела, несмотря на достаточное поступление нутриентов. Учитывая отягощенный соматический анамнез матери (диффузный тиреоток-сический зоб) и характерную клиническую симптоматику, у ребенка был заподозрен неонатальный тиреотоксикоз. На 7-е сутки жизни состояние ребенка ухудшилось за счет развития неонатальной пневмонии, была проведена антибактериальная терапия.

Кроме этого, были получены повышенные уровня антител к рецепторам ТТГ у матери — 33,79 МЕ/л (0-1,75). На основании клинической картины и данных лабораторного исследования ребенку диагностирован транзиторный неонатальный тиреотоксикоз, назначена тиреостатическая терапия тиамазолом из расчета 1 мкг/кг в сутки, учитывая стойкую тахикардию и артериальную гипертензию, проводили гипотензивную терапию атенололом из расчета 1 мг/кг в сутки.

Для коррекции гиперметаболизма объем энтерального питания увеличили до 200 мл/кг в сутки. На фоне приема тиреостатической и гипотензивной терапии отмечено улучшение состояния: артериальное давление (АД) и частота сердечных сокращений (ЧСС) стабилизировались, уменьшились возбудимость и гиперактивность, нормализовались сон и аппетит. Контроль проводимой тиреостатической терапии оценивали по уровню свТ4 и свТ3, постепенно снижая дозу препарата, проводили контроль общего анализа крови. На 35-е сутки жизни ребенка терапия атенололом была завершена (табл. 1).

У второй девочки из двойни течение неонатального тиреотоксикоза было схоже с наблюдаемой клинической картиной сибса (рис. 2). С 1-х суток жизни у ребенка отмечалась тенденция к тахикардии и артериальной гипертен-зии, наблюдались гипервозбудимость, гиперактивность, повышенный аппетит, экзофтальм, плоская весовая кривая. У ребенка также развились пневмония и инфекция мочевы-водящих путей, осложнившиеся желудочным кровотечением в раннем неонатальном периоде. У пациентки был выявлен сниженный уровень ТТГ и повышенный уровень тиреоидных гормонов. На фоне терапии тиамазолом и атенололом отмечено улучшение состояния, показатели АД и ЧСС стабилизировались. Гипотензивная терапия была завершена на 35-е сутки, а тиреостатическая — на 41-е сутки жизни (табл. 2, рис. 3).

Обе девочки были выписаны на 41-е сутки жизни на терапии тиамазолом в дозировке 0,4 мкг/кг в сутки, а через 10 сут терапия была полностью отменена.

После выписки из стационара дети наблюдались амбу-латорно. В гормональном профиле первого ребенка через 2 нед после выписки отмечена нормализация показателей -эутиреоз. У второго ребенка при контрольном исследовании в 2 мес выявлен сниженный уровень ТТГ — до 0,13 мМЕ/л (0,4-4,0), снижение уровней свТ4 до 9,0 пмоль/л (11,4-19,5) и свТ3 до 4,2 пмоль/л (4,3-7,8). Ребенку установлен диагноз «вторичный гипотиреоз», начата заместительная терапия левотироксином в дозировке 12,5 мкг/сут. В возрасте 3,5 мес в связи с нормализацией гормонального профиля терапия

Таблица 1. Терапия неонатального тиреотоксикоза первой девочки

Сутки жизни ТТГ, мМЕ/л (норма свТ4, пмоль/л (норма свТ3, пмоль/л (норма Метимазол, Атенолол,

1-20 мМЕ/л) 12,5-32,5 пмоль/л) 4-7,4 пмоль/л) мг/кг в сутки мг/кг в сутки

12-е 0,02 77,2 17,4 1 1

21-е 25,6 11,5 1 1

28-е 19,4 11,4 0,75 1

35-е 0,03 17,6 8,92 0,75 Отмена

41-е (выписка) 0,4

Примечание. Здесь и в табл. 2: расшифровка аббревиатур дана в тексте.

Таблица 2. Терапия неонатального тиреоктоксикоза второй девочки

Сутки | Уровень гормонов | Препарат |

жизни ТТГ, мМЕ/л (норма свТ4, пмоль/л (норма свТ3, пмоль/л (норма метимазол, атенолол,

1-20 мМЕ/л) 12,5-32,5 пмоль/л) 4-7,4 пмоль/л) мг/кг в сутки мг/кг в сутки

12-е 0,02 54,6 10,1 1 1

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

21-е 24,6 8,0 0,75 1

28-е 11,2 5,78 0,4 1

35-е 0,04 9,7 4,9 Отмена Отмена

была отменена (ТТГ — 0,4 мМЕ/л, свТ4 — 13,3 пмоль/л). При динамическом обследовании детей в течение первого года жизни уровень тиреоидных гормонов находился в пределах нормы. В физическом и психомоторном развитии дети не отстают от сверстников.

Обсуждение

Неонатальный тиреотоксикоз — редкое осложнение неонатального периода, которое чаще возникает у детей, рожденных женщинами с манифестным тиреотоксикозом во время беременности или на фоне проводимой консервативной терапии уже возникшего тиреотоксикоза. В нашем случае матери выполнена тотальная тиреоидэктомия за 2 года до настоящей беременности. В настоящий момент опубликовано несколько зарубежных протоколов по диагностике и лечению неонатального тиреотоксикоза. Рекомендуется наблюдение беременных как с текущим тиреотоксикозом, так и с заболеванием в анамнезе. При повышении антител к рецептору ТТГ у матери в 2-3 раза некоторые авторы рекомендуют исследование пуповинной крови, уровни ТТГ и свТ4 в пуповинной крови не являются диагностически значимыми, так как это могут быть гормоны материнского происхождения . У детей из группы риска необходимо исследовать антитела после рождения, а с 3-5-х суток жизни — исследовать уровни ТТГ, свТ4 и свТ3. Учитывая тот факт, что заболевание может развиться в течение 12-14 сут после рождения (особенно у детей, матери которых получали тиреостатическую терапию во время беременности), рекомендовано определение в крови уровней ТТГ, свТ4, свТ3

в возрасте 10-14 сут жизни. Если у ребенка после рождения отсутствуют антитела к рецепторам ТТГ, исследование тиреоидных гормонов нецелесообразно .

Стоит отметить, что при наличии тиретостатической терапии матери в высоких дозировках или при преобладании блокирующих антител к рецепторам ТТГ у ребенка при рождении развивается гипотиреоз. В этих случаях решение о заместительной терапии левотироксином принимается по результатам ретестирования через 2 нед.

Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза проводится с редкими заболеваниями, такими как активирующие мутации гена рецептора ТТГ, синдром Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева, или ятрогенными состояниями (йод-индуцированный тиреотоксикоз, передозировка левотироксина). При активирующей мутации гена рецептора ТТГ отмечается аутосомно-доминантный тип наследования, характерны более поздняя манифестации и мягкое течение тиреотоксикоза. Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева встречается с частотой 1:400 000 случаев, в основе данного заболевания лежит активирующая мутация гена вМАБ, кодирующего а-субъединицу G-белкa. Клинические проявления данного синдрома: гиперсекреция эндокринных желез, характерные пятна на коже цвета кофе с молоком, а также наличие фиброзно-кистозной дисплазии. Поражение щитовидной железы является вторым по частоте среди эндокринопатий в составе данного синдрома, уступая лишь преждевременному половому развитию, вызванному образованием фолликулярных кист. Однако в литературе в настоящий момент описан только 1 случай развития тиреотоксикоза в составе этого синдрома, развившийся в раннем

НЕОНАТОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение. Том 6, № 3 2018

неонатальном периоде . Среди ятрогенных причин описаны 2 случая йод-индуцированного тиреотоксикоза в 1995 и в 2016 гг. вследствие применения йод-содержащих антисептиков при обработке больших поверхностей .

Стоит отметить, что при всех вышеуказанных состояниях антитела к рецептору ТТГ отсутствуют.

При подтверждении неонатального тиреотоксикоза назначается тиреостатическая терапия. Препаратом выбора является тиамазол (метимазол), в начальной дозировке, по данным различных авторов, от 0,2-1 мг/кг в сутки в 2-3 приема. При отсутствии эффекта некоторые авторы рекомендуют назначать раствор Люголя по 1 капле (0,05 мл) 3 раза в сутки или калия йодида по 1 капле (0,05 мл) 1-2 раза в сутки. При выраженной тахикардии препаратами выбора являются пропанолол из расчета 2 мг/кг в сутки или ате-нолол 1 мг/кг в сутки в 2 приема. Доза тиреостатической терапии подбирается по уровням свТ4 и свТ3, которые необходимо контролировать 1 раз в 7-10 сут. В среднем лечение тиреотоксикоза продолжается от 3 до 12 нед .

В описанном нами случае лечение было начато на 12-е сутки жизни с хорошим эффектом и продолжалось около 4 нед. У второй девочки в исходе тиреотоксикоза возник вторичный гипотиреоз. Это состояние возникает у детей в 10% случаев после купирования тиреотокискоза и связано с несколькими факторами. Первый — подавление гипо-таламо-гипофизарно-тиреоидной оси высокими концентрациями тиреоидных гормонов во внутриутробном периоде. Восстановление нормальной секреции ТТГ у детей после лечения болезни Грейвса занимает 3-19 мес и при неона-

тальном тиреотоксикозе может продолжаться до 3 лет . Вторым механизмом считается измененный целевой уровень для обратной связи с гипофизом щитовидной железы. Так, по данным F. Azizi, крысы, получавшие большую дозу лево-тироксина в течение 1-й недели жизни, во взрослом состоянии имели низкие уровни тиреоидных гормонов, базального ТТГ и уменьшенный ответ на стимуляцию тиреотропин-рили-зинг гормона . Третьим фактором считается тот факт, что гипертироксинемия уменьшает количество тиреотрофов гипофиза и снижает уровень рецепторов тиреотропин-рили-зинг гормона в гипофизе.

В клиническом наблюдении после подтверждения вторичного гипотиреоза в течение 1,5 мес проводили заместительную гормональную терапию левотироксином.

Заключение

Залогом ранней диагностики неонатального тиреотоксикоза является наблюдение женщин из групп риска. При развитии неонатального тиреотоксикоза своевременное лечение позволяет быстро купировать клинические симптомы, что определяет дальнейший прогноз. Ввиду возможного развития вторичного гипотиреоза в исходе лечения неонатального тиреотоксикоза после завершения тиреостатической терапии необходим контроль тиреоидного статуса у детей.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Болмасова Анна Викторовна — кандидат медицинских наук, детский эндокринолог научно-консультативного педиатрического отделения ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва E-mail: anna_bolmasova@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-3127-5974

Рюмина Ирина Ивановна — доктор медицинских наук, заведующая отделением патологии новорожденных и недоношенных детей № 1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва E-mail: i_ryumina@oparina4.ru https://orcid.org/0000-0003-1831-887X

Пекарева Наталья Аркадьевна — доктор медицинских наук, заведующая научно-консультативным педиатрическим отделением ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва E-mail: n_pekareva@oparina4.ru https://orcid.org/0000-0002-6931-9672

Ионов Олег Вадимович — кандидат медицинских наук, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных им. проф. А.Г. Антонова ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, доцент кафедры неонатологии педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет) E-mail: o_ionov@oparina4.ru https://orcid.org/0000-0002-4153-133X

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

£

РЕГИОНАЛЬНЫЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ШКОЛЫ

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

РОССИЙСКОГО ОБЩЕСТВА АКУШЕРОВ-ГИНЕКОЛОГОВ

ШКОЛЫ РОАГ 2018

ШКОЛА XI

27-28 ФЕВРАЛЯ

Кемерово

ШКОЛА XII

29-30 МАРТА

Краснодар

ШКОЛА XIII

13-14 АПРЕЛЯ

Воронеж

ШКОЛА XIV

23-24 АПРЕЛЯ

Санкт-Петербург

ШКОЛА XV

17-18 МАЯ

Курск

ШКОЛА XVI

24-25 МАЯ

Хабаровск

ШКОЛА XVII

8-9 ИЮНЯ

Иркутск

ШКОЛА XVIII

25-26 ОКТЯБРЯ

Самара

ШКОЛА XIX

14-15 НОЯБРЯ

Новосибирск

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ШКОЛА XX

29 -30 НОЯБРЯ

Челябинск

ОРГАНИЗАТОРЫ

Контакты

Екатерина Антонова

Тел: +7 (495) 646-01 -55 доб. 122

E-mail: eantonova@ctogroup.ru

ФГБУ «НМИЦАГП имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России

Российское общество акушеров-гинекологов

¿!Н СТО Ш КОНГРЕСС

та

1st ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ !М КОНГРЕСС-ОРГАНИЗАТОР

Компания «СТО Конгресс»

www.roag-school.ru, www.школароаг.рф

^O^Q^O^C^rS^IW I» К PI fib КУШ i’U № ДР< и I ШУ U Г^ УС № Г И

Я

crine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (8): 2543.

3. OgiLvy-Stuart A.L. Neonatal thyroid disorders. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2002; 87 (3): F165-71.

5. Simister N.E. Placental transport of immunoglobulin G. Vaccine. 2003; 21: 3365-9.

10. Zimmerman D. FetaL and neonataL hyperthyroidism. Thyroid. 1999; 9: 727-33.

12. Luger J. Management of fetal and neonatal Graves’ disease. Horm Res Paediatr. 2017; 87 (1): 1-6.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

15. Bryant W.P., Zimmerman D. Iodine-induced hyperthyroidism in a newborn. Pediatrics. 1995; 95: 434-6.

17. Samuels S.L., Namoc S.M., Bauer A.J. Neonatal thyrotoxicosis. Clin Perinatol. 2018; 45 (1): 31-40.

1У1

УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ! 23-25 октября 2018 года состоится

XVII РОССИЙСКИЙ КОНГРЕСС

«Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии»

На Конгрессе будет работать тематическая выставка, в которой примут участие ведущие российские и зарубежные компании, действующие на фармацевтическом рынке, в области медицинской техники и детского питания, будут представлены новые лекарственные препараты, биологические активные добавки, современные нутрициологические средства, новейшее лабораторное, диагностическое и лечебное оборудование.

Это одно из важнейших событий года в жизни педиатрической общественности страны. Конгресс вносит достойный вклад в решение проблемы повышения квалификации детских врачей и других специалистов, работающих в области охраны здоровья детей. Научно-практические симпозиумы, семинары, школы, круглые столы и дискуссии будут посвящены актуальным проблемам и новейшим достижениям в диагностике и лечении в различных разделах педиатрии: аллергологии и иммунологии, гастроэнтерологии, гематологии, вакцинопрофилактике, эндокринологии, кардиологии, генетическим заболеваниям, неврологии, нефрологии, неонатологии, нутрициологии, пульмонологии, экопатологии. Научная программа будет содержать результаты последних научных достижений в диагностике, лечении и профилактике наиболее распространенных болезней детского возраста. В рамках Конгресса будут проведены мероприятия для молодых ученых: Конференция «Таболинские чтения» и Конкурс молодых ученых по специальностям педиатрия и стоматология с вручением дипломов.

Российский Конгресс «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» участвует в программе непрерывного медицинского образования. Для достижения образовательных целей программа сбалансирована по времени и содержит мультимедийные презентации, интерактивные лекции, дискуссии, «круглые столы», сессии «вопрос-ответ» и клинические разборы. По завершению проводится тестирование, по результатам которого будут выдаваться сертификаты НМО.

Прием тезисов до 20 июня 2018 года.

Организаторы конгресса: МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.И. Пирогова НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕДИАТРИИ им. академика Ю.Е. ВЕЛЬТИЩЕВА РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ПЕДИАТРИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ АССОЦИАЦИЯ ДЕТСКИХ КАРДИОЛОГОВ РОССИИ ТВОРЧЕСКОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ ДЕТСКИХ НЕФРОЛОГОВ НАЦИОНАЛЬНАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ НАУКИ И ИННОВАЦИЙ НАЦИОНАЛЬНАЯ АССОЦИАЦИЯ ДИЕТОЛОГОВ И НУТРИЦИОЛОГОВ ОБЩЕСТВО ДЕТСКИХ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ СОЮЗ ДЕТСКИХ АЛЛЕРГОЛОГОВ РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ЛОР-ПЕДИАТРОВ

РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПИТАНИЯ РАМН

Заболевания щитовидки у детей чаще всего обусловлены наследственной предрасположенностью, но бывают случаи, когда они являются приобретенными. Болеют старшие школьники, но могут заболеть и совсем маленькие дети. Спровоцировать гиперсекрецию гормонов способны многие факторы. На первом месте стоят психоэмоциональный стресс (например, неблагоприятная обстановка в семье), а также перенесенные инфекционные заболевания. Очень часто болезни щитовидной железы проявляются в переходном возрасте, когда происходит перестройка всего организма.

Причины гипертиреоза у новорожденных детей

Гипертиреоз редок у младенцев. Он развивается у плода женщин, больных или ранее перенесших болезнь Грейвса, которые имеют повышенные титры тиреотропных иммуноглобулинов. Поскольку у младенцев после рождения антитела исчезают, неонатальная болезнь Грейвса, как правило, носит временный характер. Однако, поскольку клиренс меняется, длительность болезни Грейвса у новорожденных варьируется.

Гипертиреоз у матери по типу Базедовой болезни, однако гипертиреоз развивается только у 2—3 % детей от таких матерей. Риск развития предположительно связан с высоким уровнем материнских ТААП (анамнез, лабораторные данные, фармакотерапия матери).

Другие аутоиммунные болезни матери с поражением щитовидной железы (напр., тиреоидит Хашимото).

Изредка мутация, активирующая рецепторы ТТГ.

Очень редко синдром Мак-Кьюна — Олбрайта (только у девочек). Пятна «кофе с молоком», фиброзный периостит, кисты яичников, в дальнейшем преждевременное половое созревание.

Симптомы и признаки гипертиреоза у новорожденных детей

Симптомы и признаки у детей включают раздражительность, проблемы с питанием, гипертонию. Другие ранние симптомы представлены нарушением развития, рвотой и диареей. Больные младенцы почти всегда выздоравливают в течение 6 мес; редко дольше.

  • Преждевременные роды, SGA, мертворождение в случае фетального тиреотоксикоза.
  • Повышенная возбудимость, тремор и тахикардия.
  • Отек легких, диспноэ, акроцианоз, экстрасистолия.
  • Гиперметаболизм, потеря веса, лихорадка, эритродермия, повышенная потливость и эксикоз.
  • Задержка роста, несмотря на гиперфагию.
  • Диарея и лихорадка.
  • Гепатоспленомегалия и лимфаденопатия.
  • Тромбоцитопения, петехии и кровотечения.
  • Ускорение роста и созревания скелета, краниосиностозы и микроцефалия, высокий лоб с выступающими буграми.
  • Зоб, иногда вплоть до появления стридора. экзофтальм.
  • При аутоиммунном генезе течение заболевания почти всегда самолимитирующее.

Важно:

  • На протяжении первых недель жизни возможно прогрессирование либо замедленное проявление симптоматики (прием тиреостатиков матерью?).
  • Летальность 15—20 %.

Дети раздражаются по каждому пустяку. У них увеличено число сердечных сокращений, присутствуют жалобы на боли в области сердца, на одышку и излишнюю потливость.

Ребенок начинает резко худеть, так как усиливаются все виды обмена веществ, а главным образом — обмен белков. Постепенно начинаются желудочно-кишечные расстройства, возникают боли в животе, вздутие живота, могут быть поносы. Ладошки обычно мокрые, наблюдается дрожание пальцев рук. Заболевание развивается достаточно длительно. В дальнейшем поражается сердечно-сосудистая система, страдают почки и печень, нарушается половое созревание. При дальнейшем увеличении щитовидной железы развивается пучеглазие.

Диагностика гипертиреоза у новорожденных детей

Сонография дистальной части бедренной кости, окружность головы.

Гематокрит, тромбоциты, газы крови, электролиты

Внимание: терапия в зависимости от степени тяжести; постоянный строгий контроль (опасность остановки сердца).

Лечение гипертиреоза у новорожденных детей

  • Антитиреоидные препараты.
  • Радиоактивный йодид натрия.
  • Иногда операция.

Младенцам дают антитиреоидные препараты, иногда с (З-блокаторами (например, пропранололом) для лечения симптомов. Лечение должно тщательно контролироваться и останавливаться при завершении болезни. У старших детей и подростков лечение сходно с таковым для взрослых и включает антитиреоидные препараты, радиоактивный йодид натрия, а иногда и хирургию.

Блокада симпатической нервной системы: пропранолол.

Важно: в случае угрожающего жизни состояния пропранолол, при необходимости повторить, затем продолжить внутрь.

Тиреостаз:

  • Калия йодид (KJ), напр.,раствор Люголя (10 % водный раствор KJ): по 1 капле 3 раза в день. Йодид оказывает гораздо более выраженное блокирующее действие по сравнению с другими тиреостатиками, однако по истечении нескольких недель развивается феномен «ускользания». Поэтому за 2 часа до приема назначаются препараты тиомочевины. В случае отсутствия успеха через 1—2 дня доза повышается до 2 капель 3 раза в день.
  • Один (!) препарат тиомочевины (по возможности тот, который принимает мать):
  • Пропилтиоурацил: 5-10 мг/кг/сутки внутрь на 3 введения- при отсутствии успеха через 3 дня доза повышается до 20 мг/кг/сутки на 3 введения. Начало действия требует некоторого периода времени
  • Альтернативное лечение: метимазол вначале 1 мг/кг/сугки внутрь на 3 введения, через 10 дней доза уменьшается вдвое; карбимазол 1 мг/кг/сутки внутрь на 3 введения.

Заместительная терапия тироксином:

  • Если гипертиреоз находится под контролем (клиника и гормональный статус).
  • Доза тиреостатиков через несколько недель снижается.

Осторожно: острый тиреотоксический криз (контролировать клиническое состояние и гормональный статус).

Поддерживающие мероприятия:

  • Сердечные гликозиды, диуретики (при сердечной недостаточности), 02-терапия, ИВЛ и антибиотики (инфекция?).
  • Гидрокортизон при наличии показаний: 25 мг/м2 ППП/день в/в или в/м.
  • Физическое охлаждение (если потребуется, использование холодных растворов для внутривенного введения и промывания желудка).

Дальнейшее наблюдение: ТТГ, свободные Т3 и Т4 еженедельно до 10-й недели жизни или до нормализации показателей на фоне отсутствующего лечения.

Осторожно: антитела к рецепторам ТТГ (ААРТ; материнские, трансплацентарные) могут оказывать как стимулирующее (гипер-), так и блокирующее (гипотиреоз) действие возможен переход гипертиреоза в гипотиреоз и наоборот.

Медикаментозное лечение подбирается только после обследования. Существует множество современных методов обследования. Наиболее достоверным является иммуноферментный анализ крови.

После проведения необходимых анализов врач-эндокринолог взвешивает ребенка, определяет процентное содержание жира и подкожно-жировой клетчатки в его организме, соответствует ли рост, вес возрасту; оценивает нервно-психическое развитие с помощью специальных тестов, а также определяет состояние иммунной системы. УЗИ щитовидки позволяет точно определить ее размер и оценить структуру ткани.

Ребенок с заболеваниями щитовидки и гипертиреозом должен находиться на продолжительном лечении, наблюдаться у эндокринолога. Для подавления образования гормонов щитовидной железы назначают мерказолил, пропилтиоурацил. При учащении пульса и повышенном артериальном давлении — β-адреноблокаторы. В тяжелых случаях применяют глюкокортикостероиды. Обычно такие дети освобождаются от физкультуры. Ребенок должен избегать нервного напряжения, стрессовых ситуаций. Но проведение лечебной физкультуры после нормализации уровня гормонов в крови, наоборот, благоприятно сказывается на организме больного ребенка.

Лечебная гимнастика может состоять из любых упражнений для рук и ног после предварительной разминки.

Сначала следует заниматься без утяжелителей и гантелей, в дальнейшем возможно использование специального оборудования. Благоприятное действие оказывают ходьба, занятия в бассейне и на кардиотренажере.

Необходимо также создать ребенку полноценные условия для отдыха. Ночной сон должен быть не меньше 8 часов, комнату вечером следует проветривать. Лучше всего, если вы будете каждый день перед сном совершать с ребенком недолгие прогулки.

Питание должно быть сбалансированным и полноценным. Растущему организму необходимы белки, жиры и углеводы. Назначается также рациональная витаминотерапия.

Дети с заболеваниями щитовидки не должны находиться на палящем солнце, это может привести к обострению. Оперативное лечение назначается лишь в крайних случаях и по необходимости. Обычно после операции наступает полное выздоровление.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *