Гастродуодениты у детей

Что из себя представляет гастрит?

Поверхность внутри желудка покрыта слизистой оболочкой. И иногда слизистая оболочка участвует в воспалительном процессе. Этот процесс и называется гастритом.

Формы гастрита

Болезнь классифицируется по различным критериям. Сегодня медицина различает несколько типов гастрита. Признаки и лечение каждого типа различны. Вот почему необходимо при подозрении на наличие заболевания обратиться к специалисту.

1. По течению болезни детский гастрит делится на острый и хронический гастрит.

  • острый гастрит у детей. Типичная форма. Имеет выраженные симптомы. Его провоцирует употребление испорченных продуктов, определённых лекарств, химических веществ или механическое травмирование. Нельзя исключить бактериальную инфекцию. Как правило, гастрит всегда начинается с острой стадии. Если его не лечить, игнорировать и неправильно толковать симптомы, это приведёт к хронической форме заболевания;
  • хронический гастрит. Форма, при которой болезнь почти бессимптомна. Хроническая форма характеризуется морфологическими изменениями слизистой. Постепенно теряется способность клеток восстанавливаться, что чревато атрофией. Это нарушает нормальную структуру соляной кислоты, пепсина, что немедленно влияет на пищеварение;
  • атрофический гастрит. Если хроническая форма долгое время не лечится, болезнь переходит к следующему варианту. Атрофический гастрит не имеет резких проявлений. Однако это довольно опасно. Стенки желудка уплощаются, больше не восстанавливаются. Вскоре организм может даже перестать переваривать пищу. В детском возрасте бывает редко.

2. Типы гастрита по выделению кислоты:

  • гастрит с повышенной кислотностью;
  • гастрит с низкой выработкой кислоты;
  • гастрит с нормальной секрецией.

Симптомы гастрита у детей

Общие для всех форм признаки гастрита у ребёнка:

  1. Боль. Как правило, у детей с гастритом наблюдается боль в верхних областях живота (в районе желудка). Интенсивность боли зависит от степени воспалительного процесса и болевого порога отдельного ребёнка. Поэтому боль может быть лёгкой, неинтенсивной, или слишком сильной.
  2. Тяжесть и дискомфорт в животе. Встречается как изолированный симптом, так и в сочетании с болью.
  3. Изжога. Отмечается её усиление у детей при наклоне тела и физических нагрузках. Симптом описывается как ощущение жжения в районе верхних отделов желудка и за грудью. Некоторые дети могут отмечать чувство горения на всем протяжении пищевода до уровня горла, с последующим появлением кислого вкуса во рту.
  4. Отрыжка и рефлюкс. При этом у ребёнка возникает неприятный запах во рту.
  5. Плохой аппетит и отказ от еды.
  6. Тошнота и рвота. Оба эти проявления либо дополняют друг друга, или появляются отдельно.
  7. Нарушение пищеварительных процессов. Из-за гастрита нарушается первая стадия переработки пищи. Это приводит к нарушениям на всех этапах процесса пищеварения. У ребёнка наблюдается вздутие живота, диарея или запор, анемия, гиповитаминоз и другие признаки нарушения всасывания питательных веществ.
  8. Внешние изменения. Бледность кожи, язык с сероватым или беловатым налётом могут косвенно говорить о существовании гастрита с нарушенным пищеварением.

Признаки, которые характеризуют болезнь, очень обширны. Но есть конкретные симптомы, указывающие на развитие определённой формы.

Признаки острой формы гастрита у ребёнка:

  1. Боль в животе. Может наблюдаться как сильная спазматическая боль, так и постоянная ноющая.
  2. Изжога, иногда кислотный рефлюкс после еды.
  3. Частая тошнота, рвота. Рвотные массы имеют кислый запах. Иногда у ребёнка рвота жёлчью.
  4. Чрезмерное слюноотделение или сухость в ротовой полости.
  5. Нарушение стула. Проявляется в виде запора или поноса.
  6. Слабость тела, которое сопровождается головокружением и головной болью.
  7. Сильное потоотделение, лихорадка.
  8. Сниженное давление и тахикардия (учащённое сердцебиение).

Общие признаки хронического гастрита

Иногда признаки этого типа слабо выражены. Поэтому обратите внимание на все симптомы:

  1. После еды (в течение 20 минут) возникает тупая боль.
  2. Аппетит отсутствует. После еды беспокоит тошнота, чувство переполнения или вздутие живота.
  3. Отрыжка, сопровождающаяся гнилостным запахом.
  4. Неприятный привкус во рту.
  5. Нарушение стула.
  6. Серый налёт на поверхности языка.
  7. Анемия.
  8. Волосы становятся хрупкими, сухие ногти начинают слоиться.
  9. Общая слабость. Часто это сочетается с сонливостью. Возникает раздражительность без причины.
  10. Возможна потеря массы тела.

Специфика проявления атрофической формы гастрита:

  1. На первом плане не болезненный, а диспепсический синдром в форме тяжести в животе, нарушение пищеварительного процесса и усваивания питательных элементов.
  2. Атрофическая форма гастрита нарушает общее состояние ребёнка, вызывает анемию и гиповитаминоз.

Симптомы при гастрите с повышенной кислотностью, когда происходит избыточная желудочная секреция:

  1. Боль — главное проявление. Она может быть спровоцирована едой или физической активностью ребёнка.
  2. Изжога и отрыжка кислым.
  3. Состояние ребёнка в целом редко нарушается.

Причины гастрита у детей:

  • инфекционный гастрит;

Не все знают, что гастрит — заразная болезнь. Раньше считалось, что все разновидности этой болезни не являются инфекционными. Как стало известно недавно, это утверждение неверно. При воспалении или инфекции в детском организме может возникнуть аллергическая реакция и гастрит.

В свою очередь инфекционный гастрит у детей вызывается бактериями или вирусами.

Helicobacter pylori (H.Pylori). Это частая причина гастрита. В возникновении хронического гастрита роль хеликобактерии точно доказана. Этот микроорганизм может существовать только в желудке при высокой кислотности.

Поэтому бактерия является причиной хронического гастрита только при условии повышенной выработки желудочного сока и соляной кислоты. Невозможно воспаление хеликобактерного генеза с уменьшенной секреторной активностью желудка.

Вирусный гастрит у детей — это воспаление слизистой поверхности желудка, вызванное вирусными инфекциями, такими как цитомегаловирус, герпес и прочее.

  • неправильное питание ребёнка;

В идеале, все младенцы должны питаться грудным молоком. Но бывает, что мать не может кормить ребёнка грудью. И хорошо, если вы сразу сможете подобрать смесь, которая подходит для вашего малыша.

Первый год малыша наиболее ответственный. Частая смена детской смеси, неправильный выбор детского питания, несвоевременный или неправильный ввод дополнительных продуктов – всё это накладывает отпечаток. Учитывая, что детская система пищеварения всё ещё незрелая, нагрузка становится серьёзной.

Далее, в старшем возрасте, нерегулярный приём пищи, отказ от первого блюда, перекус вместо полноценного питания, диета, лишённая питательных веществ, очень горячие или, наоборот, слишком холодные блюда – прямой путь к развитию болезни.

Помните, что шоколад, печенье и даже обычная карамель способствуют возникновению гастрита. Детские доктора запрещают предлагать детям какие-либо сладости, по крайней мере, до трех лет. Это относится и к печенью. Исключение — специально приготовленные для маленьких детей.

  • стрессовые ситуации;

Гастрит часто развивается из-за стресса. Стресса в жизни ребёнка не меньше, чем у взрослых. А иногда даже больше.

Среди наиболее распространённых стрессов у детей — переезд в другой город, переход в новое образовательное учреждение, появление младшего брата или сестрички, неблагоприятные межличностные отношения в детском саду или в школе. Особенно сильный стресс для тех детей, у которых родители часто ругаются друг с другом.

И не забывайте о ещё одном важном факторе. Что ребёнок смотрит по телевизору? В какие игры играет? И сколько раз в день? Помните, что даже хорошие мультфильмы и сказки в больших количествах имеют очень серьёзное влияние на детскую нервную систему.

  • пищевое отравление;

Токсины разрушительно влияют на оболочку желудка, провоцируя её воспаление. А воспаление — это и есть гастрит.

Тщательно следите за качеством детских продуктов. Обращайте внимание на дату изготовления и на температурные условия хранения.

  • другие болезни;

Иногда гастрит возникает в результате уже имеющихся детских заболеваний, например, панкреатита, гепатита, холецистита.

Поэтому, если у крошек в организме есть источник хронической инфекции – нефрит, синусит, зубной кариес – риск возникновения гастрита значительно возрастает.

Помимо того, гастрит может вызываться присутствием в детском организме лямблий и других кишечных червей. Они сильно повреждают слизистую желудка, провоцируя раздражение и воспалительные процессы.

  • медикаменты;

Гастрит может вызывать множество фармакологических агентов. Лекарства часто влекут за собой сильное раздражение и воспаление слизистой желудка. Маловероятно, что одноразовое применение препарата приведет к гастриту. Но системное использование определённых лекарств может спровоцировать воспаление слизистой желудка.

Однако в отдельных случаях этого избежать нельзя. К примеру, когда ребёнок заболел и ему необходим курс лечения какими-либо агрессивными препаратами. Врач должен учесть угрозу возникновения гастрита и попытаться его предотвратить. Но очень часто именно родители являются виновниками такого гастрита.

Часто взрослые самостоятельно лечат ребёнка, давая ему определённые лекарства без консультации врача. И как естественный результат – развитие гастрита. Все препараты должны назначаться только педиатром.

  • генетические факторы.

Известно, что многие болезни имеют тенденцию к наследованию. Гастрит не исключение. В случае если мать, отец или кто-то из ближайших родственников ребёнка имеет гастрит, нужен только малейший провоцирующий аспект (к примеру, небольшая ошибка в диете), и гастрит сразу заявит о себе.

Диагностика гастрита у детей

Клинические симптомы и жалобы ребёнка подтолкнут врача или родителей к предположению о наличии гастрита. Так как под видом обычного гастрита может таиться более опасное заболевание желудка или других органов, такой ребёнок нуждается в детальной диагностике и тщательном наблюдении.

Как наверняка определить, что у ребёнка гастрит?:

  1. Диагноз можно подтвердить только единственным методом. Это фиброгастродуоденоскопия — эндоскопическое обследование, в ходе которого производится прямое визуальное исследование слизистой желудка с анализом её состояния. Но данная процедура вызывает большие трудности и неудобства технического характера, которые ограничивают показания к эффективному применению в педиатрической деятельности. Поэтому проще ребёнку назначить профилактическое лечение гастрита и наблюдать за симптомами. Если признаки заболевания не уменьшаются, есть прямые показания к фиброгастродуоденоскопии. Ведь чем возраст ребёнка меньше, тем труднее провести это исследование.
  2. В подтверждении диагноза гастрита у детей ни ультразвуковое исследование, ни радиологические методы не информативны. Ультразвуковое обследование назначается, чтобы исключить другие нарушения системы пищеварения (хронический панкреатит, дискинезия жёлчевыводящих путей).
  3. Лабораторное исследование (общий анализ крови и мочи, уровень диастазы) проводится для выяснения степени тяжести и осложнений гастрита или для обнаружения сопутствующих нарушений в работе печени и поджелудочной железы.
  4. Также исследуется кал в рамках общего анализа и для определения существования гельминтозной инвазии.
  5. Дыхательный тест может показать, что именно H. pylori вызывает гастрит у ребёнка. Малышу даётся жидкость для питья. Затем он дышит в трубку. Будет измеряться количество углекислого газа в дыхании. Если его больше нормы – ребёнок инфицирован хеликобактером.

Лечение гастрита у детей

Методы, используемые для лечения гастрита, отличаются в зависимости от аспектов, вызвавших состояние. Следовательно, лечение хронического гастрита может немного отличаться от лечения острого гастрита, так как их причины обычно разные.

Поскольку хронический гастрит вызван бактерией H. Pylori, лечение хронической формы должно быть нацелено на искоренение бактерий.

С другой стороны, острый гастрит обычно является результатом пищевого отравления или чрезмерного использования нестероидных противовоспалительных средств. Большинство врачей советуют принимать лекарства для регулирования желудочных кислот, так что симптомы заболевания остаются под контролем.

Лекарства, которые являются частью лечения гастрита:

  1. Антациды для нейтрализации кислот в желудке.
  2. Лекарства для блокирования кислот и стимулирования заживления.
  3. Антибиотики для уничтожения бактерий H. Pylori.
  4. Лекарства для снижения выработки кислоты.

Чем и как лечить различные формы гастрита у ребёнка?

Схема лечения острой формы гастрита состоит из нескольких шагов:

  1. Промывание желудка с использованием зонда или при помощи обильного питья с дальнейшим провоцированием рвоты.
  2. Применение сорбентов (активированный уголь, Смекта, Энтеросгель).
  3. Приём антацидов (Вентер, Альмагель, Фосфалюгель, Маалокс).
  4. При длительном течении процесса воспаления рекомендуется снижение выработки желудочной кислоты (Фамотидин, Ранитидин).
  5. Ферментативные медикаменты (Креон, Панкреатин).
  6. Диетическое питание. Щадящие продукты, не раздражающие слизистую желудка.
  7. При сильной боли показаны спазмолитики (Баралгин, Папаверин, Но-шпа).

Лечение хронического гастрита у детей:

  1. Антисекреторная терапия при гиперкислотном состоянии желудка (Фамотидин, Кваматет, Ранитидин).

    Ингибиторы протонной помпы противопоказаны детям. Когда хроническая форма сопровождается уменьшением секреции сока, нет необходимости в использовании этих средств.

  2. Антихеликобактерное лечение. Это осуществляется при доказанном существовании хеликобактерий в желудке. Подразумевает антибактериальные медикаменты (Орнидазол, Метронидазол, Амоксициллин, Кларитромицин), препараты висмута (Де-нол, Викалин), блокаторы Н2 (Ранитидин, Кваматет).
  3. Антацидные медикаменты и гастроцитопротекторы (Маалокс, Фосфалюгель, Алмагель, Гастромакс).
  4. Средство, нормализующее подвижность желудка и кишечника (Мотилиум, Церукал).
  5. Спазмолитики (Риабат, Но-шпа).
  6. Ферментативные препараты (Креон, Мезим, Панкреатин).
  7. При атрофической форме рекомендуются препараты железа (Тотем, Ферум-лек) и витаминные комплексы.
  8. Диетотерапия, лечение минеральными водами и оздоровление в санатории.

Никогда не давайте ребёнку никаких медикаментов самостоятельно. Лекарственное лечение необходимо проводить исключительно под строгим наблюдением специалиста. И, конечно, только по рецепту. Поэтому доктора предпочитают лечить детский гастрит в условиях стационара.

Лечение гастрита у ребёнка зависит от того, что именно стало причиной болезни. Успех лечения возможен в случае, когда устранены причины. Иначе болезнь возвратится.

Но есть общие положения, актуальные для всех случаев. Если их не соблюдать, лечение успешным не будет.

Психологическая атмосфера

Помните, что все виды стресса — самая плодородная почва для гастрита. Таким образом, необходимо устранить эти стрессы. Необходимо создать максимально комфортную психологическую ситуацию для ребёнка.

Диета при гастрите у детей

Вылечить гастрит нельзя без изменения диеты ребёнка. Поговорите с врачом. Это поможет вам выбрать меню, идеально подходящее для малыша.

При любой форме детского гастрита особое значение придается диетическому питанию. Длительность лечения зависит от остроты заболевания и срока безрецидивного протекания хронических процессов.

Советы по питанию детей с гастритом:

  1. Дробность, регулярность и однородность пищи. Если ребёнок ест не 2 — 3 раза, а по 5 — 6 раз в день только в назначенное время, он будет приучать секреторную активность своего желудка к абсолютному самоконтролю. Главное — наблюдать, чтобы порции были не очень объёмными.
  2. Высокое качество продуктов и щадящий характер для слизистой оболочки желудка. Еду необходимо готовить непосредственно перед приёмом пищи. Исключить свежий хлеб из белой муки, сырые овощи, бобовые. Также исключается острая, копчёная, жирная, жареная пища с ароматизирующими добавками и пряностями.
  3. Характер питания ребёнка. Здоровое питание при гастрите у детей означает приготовление продуктов на пару или при помощи варки. Запечённые блюда разрешаются. Пища должна быть мягкой, кашицеобразной, однородной консистенции, немного выше комнатной температуры.
  4. Структура меню. Что можно кушать ребёнку при гастрите? Диета при гастрите для детей содержит пюре из картофеля, бульоны диетические из овощей и мяса кролика, курицы, говядины, а также овсянку, рис, гречиху, паровые котлеты из диетических видов обезжиренной рыбы и мяса, запеканки из творога. Напитки: какао с молоком, довольно слабые чаи, особенно из трав, компот из сухофруктов, мёд, вчерашний хлеб из белой муки, несолёные крекеры.
  5. Особенно строго необходимо придерживаться диеты в острейшем периоде болезни. По мере угасания симптомов и признаков воспаления объём диеты расширяется. Это важно для пополнения утраченной энергии и питательных элементов.

Как похудеть при гастрите?

Эта проблема волнует многих родителей, у которых ребёнок с избыточной массой тела и хроническим гастритом долгое время ограничивает продукты питания и не может её сбросить . Этот вопрос касается и тех, кто худеет при острой форме гастрита, но спустя время резко начинает толстеть.

Примерное меню на один день:

  1. Завтрак: омлет с овощами, приготовленный на пару, чай с молоком.
  2. 2-й завтрак: запечённое яблоко.
  3. Обед: протёртый овощной суп, фрикадельки на пару с варёной свеклой, фруктовое желе.
  4. Полдник: отвар бульона с крекерами.
  5. Ужин: варёная или запечённая рыба без кожи, пюре из картофеля, стакан сока или компота.

Когда у ребёнка диагностирован гастрит (и не имеет значения, какой формы), не расстраивайтесь и не бойтесь, что полноценная, здоровая жизнь закончилась. Просто необходимо время, чтобы пересмотреть принципы питания и уровень физической активности в семье.

Как предотвратить гастрит? Профилактика гастрита у детей:

  1. Храните батарейки и аналогичные предметы в недоступном для детей месте. Кнопочные батарейки легко проглатываются и могут нанести серьёзный вред. Храните все батарейки и токсичные артефакты в местах, куда дети не могут добраться. Используйте детские замки для защиты детей от опасных предметов.
  2. Не давайте ребёнку продукты, вызывающие раздражение. Такие продукты, как апельсины и другие цитрусовые, могут вызывать жжение или даже боль. Давайте малышу разнообразные полезные продукты. Примеры: фрукты (не цитрусовые), овощи, нежирные молочные продукты, бобы, хлеб из цельного зёрна, нежирные мясо и рыба. Поощряйте ребёнка есть маленькими порциями и не пить воду во время еды. Не позволяйте чаду есть за 3 часа до сна.
  3. Не курите около ребёнка. Никотин и прочие вещества в табачных изделиях могут усугубить симптомы и вызвать повреждение лёгких.
  4. Помогите ребёнку расслабиться и снизить стресс. Нервное перенапряжение может увеличить количество желудочной кислоты и сделать гастрит более выраженным.

Таким образом, когда у ребёнка диагностируется гастрит, это неприятно, но не смертельно. К лечению необходимо подходить комплексно. Помимо лекарств, малышу необходимо строго соблюдать диету. Это предотвратит появление болевых приступов и ускорит заживление слизистой.

Тактика лечения

Цели лечения:

— снятие обострения заболевания;

— купирование болевого и диспепсического синдромов;

— эрадикация Helicobacter pylori.

Терапия должна быть направлена на:

1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.

2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.

3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Немедикаментозное лечение

Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение

В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.

Терапия первой линии — трехкомпонентная терапия.

Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.

В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».

С целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции экзокринных желез назначается гиосцин бутилбромид (бускопан) по 10 мг 2-3 раза в день. При необходимости — антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель), цитопротекторы (сукральфат, де-нол, вентрисол, бисмофальк), синтетические простогландины Е1 (мисопростол), протекторы слизистой оболочки (солкосерил, актовегин), вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы). Продолжительность лечения — не менее 4 недель /5/.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта, желчевыводящих путей показано использование прокинетиков — домперидон по 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день, за 20-30 мин. до еды, в течение не менее 14 дней.

При наличии дуодено-гастрального рефлюкса включаются адсорбенты: смекта, холестирамин, билигнин в возрастной дозировке 3 раза в день, за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.

Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.

Дальнейшее ведение

В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

Перечень основных медикаментов:

1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2. Омепразол 20 мг, табл.

3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.

4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула

5. Домперидон, 10 мг, табл.

6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций

7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь

8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи

2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий

3. Панкреатин 4500 Ед, капс.

4. Павлова микстура, 200 мл

5. Алмагель, маалокс, суспензии

Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).

Диагностические критерии:
Жалобы и анамнез:
Жалобы:
· характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените);
· локализация боли – в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;
· диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко – рвота).
Анамнез:
· отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;
· характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение);
· прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);
· выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;
· наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.
Клинические критерии:
· характер боли:
· при гастрите: боль ранняя;
· при дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли;
· болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;
· метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.
Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови.
Физикальное обследование:
· умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз;
· при пальпации: болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;
Лабораторные исследования :
· Методы исследования для диагностики H. Pylori: неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест); определение суммарных антител к H. pylori в сыворотке крови ИФА-методом; ПЦР методом; гистологическое исследование, бактериологическое исследование с определением чувствительности H. pylori к антибиотикам.
· Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным.
· Дуоденальное зондирование: повышение/снижение рН желудочного сока, возможно обнаружение лямблий .
Инструментальные исследования:
ФЭГДС: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.;
Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита:
· поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка;
· эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка;
· геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;
· рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс.
Топографические виды хронического гастрита:
· антральный гастрит;
· фундальный гастрит;
· пангастрит.
Диагностические исследования:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);
· неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе ; ХЕЛИК-тест);
· определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом;
· УЗИ органов брюшной полости;
· обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;
· исследование кала (копрограмма).
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;
· гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori;
· биохимический анализ крови (определение сывороточного железа, определение щелочной фосфатазы);
· ФЭГДС;
· ЭКГ;
· исследование кала на гельминты и простейшие;
· исследование перианального соскоба.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· ОАК – 1 раз в 10 дней;
· ОАМ – 1 раз в 10 дней;
· биохимический анализ крови (определение билирубина, щелочной фосфатазы, АЛТ, АСТ);
· ФЭГДС;
· неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе ; ХЕЛИК-тест);
· определение суммарных антител к Helicobacter pylori в сыворотке крови ИФА-методом;
· УЗИ органов брюшной полости;
· обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;
· исследование кала (копрограмма);
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· дуоденальное зондирование;
· биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы);
· определение фолатов (витамина В 12) методом иммунохемилюминисценции;
· ЭКГ;
· суточная pH метрия эндоскопическим методом.
Дополнительные методы для диагностики H. pylori:
· бактериологическое определение Helicobacter pylori и выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности
· гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК — морфологический метод: определение микроорганизмов в препарате слизистой оболочки при специальных окрасках (по Гимзе, толуидиновым синим, Генте, Вартину-Старру);
· уреазный экспресс-тест (определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки путем помещения его в жидкую гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор);
· обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале (биоптате) методом ПЦР
· stool-test (определение антигена H. рylori в кале).
Показания для консультации узких специалистов:
· консультация ЛОР – выявление хронических очагов инфекции и их санация;
· консультация стоматолога – выявление хронических очагов инфекции и их санация;
· консультация невролога – при выраженных психосоматических расстройствах;
· консультация психолог/психотерапевт – психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;
· консультация врач-физиотерапевт – для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;
· консультация хирурга – при выраженном болевом синдроме в животе.

За последние годы отмечается тенденция быстрого роста патологий желудочно-кишечного тракта у детей, в структуре общей детской заболеваемости болезни, органов пищеварения стоят на 2 месте. Среди патологий пищеварительной системы гастрит и гастродуоденит у детей занимают от 70 до 90 % случаев, это примерно каждый третий ребенок.

Наиболее часто хроническая патология желудка и двенадцатиперстной кишки встречается у дошкольников и детей школьного возраста. Болезнь склонна к рецидивам, что отрицательно сказывается на анатомо-гистологической структуре органов, что в дальнейшем ведет к инвалидизации, утрате или снижению работоспособности. У современных гастроэнтерологов определенную тревогу вызывает то, что патологический процесс в гастродуоденальной зоне по морфогенезу и характеру течения. У детей часто можно встретить атипичную картину болезни, стертое или малосимптомное течение, учащение случаев с деструктивными изменениями слизистой оболочки, в том числе и с язвенными дефектами.

Гастродуоденит у детей — воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, имеющее хроническое течение с периодами обострений. Пики заболеваемости: 5-6 лет и 10-12 лет. Заболевание сопровождается нарушенной физиологической регенерацией эпителия и моторно-секреторной функции кишечника и двенадцатиперстной кишки.

Причины заболевания

Причины гастродуоденита принято делить на две основные группы: эндогенные и экзогенные.

  1. Эндогенные причины: генетическая предрасположенность, повышенное кислотообразование, нарушение слизепродукции, хронические болезни, сопровождающиеся гипоксией тканей и органов, местные нарушения кровотока, отравления и интоксикация организма, болезни гепато-билиарной системы.
  2. Экзогенные причины: неправильная диета, пища плохого качества, несоблюдение режима питания, еда всухомятку, длительные промежутки между приемами пищи, пищевые отравления и острые кишечные инфекции, неврогенные причины, обсеменение слизистой оболочки.

Среди всех причин основная роль отдается алиментарным факторам и эмоциональным нагрузкам. Значение этих факторов заметно возрастает при наследственной предрасположенности к заболеванию. При этом хронический гастродуоденит характеризуется морфологической перестройкой слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки по неспецифическому типу.

У детей очень редко можно встретить изолированные формы заболеваний: гастрит и дуоденит (в 10-15%). Психологические факторы в школе или семье у детей часто реализуются через вегето-сосудистую дистонию, которая оказывает значительное влияние на секрецию и моторику пищеварительной системы. Кроме этого, страдают регенеративные процессы и продукция гормонов гастроинтестинальной системы.

Снижению местного иммунитета способствует длительный прием некоторых медикаментов (нестероидные и стероидные противовоспалительные), алиментарная аллергия.

Все больше растет роль бактериальной инфекции в развитии гастродуоденита у детей. Hhelicobacter pylori вызывает в первую очередь воспаление слизистой желудка, а на его фоне возникает дуоденит. Чаще гастродуоденит, имеющий бактериальную природу, имеет характерные морфологические изменения: эрозии на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Это обусловлено тем, что слизистая кишки не устойчива к воздействию кислого желудочного сока, особенно, если часть ее эпителия подверглась метаплазии.

Под воздействием причинных факторов, в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки развивается воспаление. Нарушается процесс физиологической регенерации слизистой оболочки и постепенно она атрофируется. Развитие хронической формы болезни ведет к постоянному повреждению тканей органов, накоплению активных форм кислорода. В основном их продуцируют лейкоциты с полиморфным ядром. Они инфильтрируют слизистую. Система антиоксидантой защиты е в состоянии справиться с таким количеством активного кислорода, окислительные процессы постоянно повреждают слизистую. Все эти звенья патогенеза ведут к нарушению тонуса (повышается), моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Классификация заболевания

Существует несколько типов классификации гастродуоденитов.

  1. По причинам возникновения:
    • инфекционной этиологии (ассоциированный с хеликобактерной инфекцией, грибковый и вирусный);
    • обусловленный химическими факторами;
    • аллергической природы;
    • как результат аутоиммунной агрессии;
    • особые формы заболевания (гранулематозный и эозинофильный);
    • без установленного причинного фактора.
  2. Согласно локализации воспалительных изменений:
    • антрума и дна;
    • пангастрит (распространенный).
  3. По морфологическим изменениям:
    • по результатам эндоскопического обследования: поверхностный, эрозивный, гипертрофический, субатрофический, геморрагический, смешанная форма;
    • гистологическая характеристика: поверхностный, поражение желез без атрофических изменений, атрофический, субатрофический.
  4. Состояние секреции желудка:
    • повышена;
    • нормальная;
    • снижена.
  5. Стадии патологического процесса:
    • стадия обострения;
    • ремиссии;
    • неполная ремиссия.

Деление гастродуоденита на стадии является условным, поскольку заболевание часто имеет смешанные формы и может прогрессировать по нескольким путям. Благодаря условной классификации, стало возможным правильное лечение заболевания, согласно его этиологии и морфологическим изменениям.

Симптомы гастродуоденита разнообразные, что, прежде всего, связано с тяжести структурных изменений слизистой, локализации процесса, его стадийности, степени нарушения функций желудка и двенадцатиперстной кишки, и состояния обменных процессов в организме.

Общие симптомы: слабость, быстрое утомление, нарушение сна и головные боли. Ребенок становится раздражительным и плаксивым. Объективно можно заметить бледность кожных покровов, признаки поливитаминной недостаточности. У больных детей выражена мышечная слабость. Выраженность клинических симптомов зависит от степени нарушения метаболизма.

В настоящее время такая частая патология, как гастродуоденит, описана во многих источниках, поэтому нередко можно встретить противоречивые представления о клинике той или иной формы гастродуоденита. Целесообразней объединить симптомы в конкретные симптомокомплексы, в зависимости от топографической характеристики заболевания, степени выраженности поражения слизистой органов, а также моторно-секреторных функций желудка и двенадцатиперстной кишки. На нижеприведенной классификации основано лечение гастродуоденитов.

Варианты клинической картины гастродуоденита.

  1. Хронический гастродуоденит, обусловленный экзогенными факторами. Наиболее выражены изменения слизистой в антральной части желудка и в двенадцатиперстной кишке: признаки воспаления, субатрофические и (или) гипертрофические признаки, наличие эрозий. Нозоологически это дуоденит, гастродуоденит, антральный гастрит, эрозивный дуоденит или антральный гастрит. Эта форма болезни имеет особенность- кислотообразование и продукция ферментов сохранена или повышена, секреторная и двигательная функция желудка и двенадцатиперстной кишки дискооринирована.У больного ребенка наблюдаются симптомы: цефалгии, раздражительность. Аппетит обычно не нарушен. Обычно у детей развивается кардиальная недостаточность, которая становится причиной диспептических расстройств (отрыжка кислым, изжога). Иногда детей беспокоит жажда. Заболевание сопровождается болевым синдромом. Боли интенсивные, в эпигастральной или пилородуоденальной зоне. Время их появления — после еды или натощак. Боли могут пропадать после приема пищи. Язык у детей этой группы обложен белым налетом, имеется склонность к запорам.
  2. Если заболевание имеет уже большой стаж, а среди факторов риска преобладают токсины и эндогенные, то в патологический процесс вовлекается фундальный отдел желудка. Наряду с вышеописанными изменениями (воспалительные, атрофические, субатрофические, очаговая атрофия), наблюдаются множественные эрозивные дефекты слизистой в средней трети желудка. Соответствующая этим изменениям нозологическая форма гастродуоденита: гастрит фундального отдела желудка, гастродуоденит с вовлечением в воспалительный процесс железистого аппарата желудка, эрозивные поражения слизистой. Особенность этой формы заболевания: снижение продукции соляной кислоты и ферментов, сниженный тонус пищеварительных органов.Симптомы у детей с данным типом гастродуоденита наблюдается быстрая утомляемость, слабость, вялость. Выражены диспептические признаки: отрыжка воздухом, после еды ребенок может пожаловаться на чувство тяжести и переполнения желудка, тошноту. Болевой синдром чаще выражен после приема пищи, он малоинтенсивный, по характеру боль тупая. При пальпации болезненные участки: верхняя и средняя треть расстояния между пупком и мечевидным отростком. Дети склонны к повышенному газообразованию, метеоризму. Стул чаще разжиженный.
  3. Третий тип клинической картины при гастродуодените наблюдается у детей, имеющих наследственно обусловленные морфофункциональные изменения слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки. Часто эти изменения приводят к развитию язвенной болезни, поэтому рассматриваются как предъязвенное состояние. Гистологические изменения: гиперплазированные фундальные железы, увеличение количества главных и обкладочных клеток. Возможные нозологические формы: гастриты, гастродуодениты, дуоденит, сочетающийся с повышенным постоянным образованием соляной кислоты и ферментов, выраженным воспалением и гиперпластическими и эрозивными изменениями слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы почти не отличаются от таковых при язвенной болезни. Основной признак — «голодные» боли. Время их появления- до еды или спустя 2-3 часа после еды. Боли сильные, интенсивные, колющие, приступообразные, режущие. Типичная локализация — пилородуоденальная зона и левое подреберье. Также детей беспокоят диспептические симптомы: отрыжка кислым и изжога. Четко просматривается сезонность гастродуоденита — весна- осень, примерно у половины больных. Стул изменяется в сторону запоров. Положительный симптом Менделя (болезненность в пилородуоденальной зоне при проведении перкуссии).

Лечение заболевания

Лечение гастродуоденита комплексное. Оно подразумевает психический, физический покой, физиопроцедуры и медикаментозную терапию. Важным шагом для лечения патологии пищеварительной системы является диета.

Хронический гастродуоденит у детей в стадии обострения требует от больного соблюдения постельного режима на 3- 5 суток. Когда диспептические расстройства начнут стихать, возможно послабление режима.

Диета назначается согласно форме заболевания с учетом кислотопродукции. Хронический гастродуоденит с повышенной кислотностью требует соблюдения стола №1а, №1б. диета для больных хроническим гастродуоденитом со сниженной кислотностью №2.

Диета имеет общие принципы: дробное питание (4-5 аз в сутки), порции должны быть небольшими, не допускается употребление слишком горячей или холодной еды, напитков. Самый длительный допустимый промежуток между приемами пищи- 4 часа. Ужин у детей с диагнозом гастродуоденит должен быть не позднее 19- 20 часов.
Диета подразумевает исключение продуктов, которые ведут к повышенной продукции желчи. Это растительные и животные жиры, желтки, жареные блюда, сливки, икра, жирные молочные продукты и пирожные. Из молочных продуктов предпочтение отдается кефиру, ряженке, нарине, нежирной сметане. Детям с хроническими заболеваниями пищеварительной системы категорически запрещается употребление сильногазированных напитков, а, тем более, содержащих красители. Негативно сказывается на продукции соляной кислоты и ферментов использование жевательных резинок. Диета ребенка должна основываться на принципах механического, термического и химического щажения слизистой.

Медикаментозное лечение врач назначит с учетом нозологической характеристики заболевания и продукции соляной кислоты.

Чтобы блокировать кислотно-пептический фактор у больных с гастродуоденитом с повышенной кислотностью, назначают антацидные средства.
В педиатрии наиболее безопасно использовать невсасывающиеся антациды на основе магния и алюминия. Это Альмагель А и Альмагель — по мерной ложке 3- 4 раза в сутки. Препарат Фосфалюгель еще и повышает защитные свойства слизистого барьера. Пить по 1-2 пакета 3-4 раза в сутки.

Хороший эффект дает комбинированное лечение разных антацидных препаратов, 4-5 раз в сутки и обязательно на ночь.

Лечение коллоидной солью висмута. Препарат покрывает слизистую оболочку, язвы и эрозии защитной пленкой, предохраняя от агрессивного действия кислого сока желудка. Пить 3 таблетки в сутки перед едой и сном.

Для купирования болевого синдрома назначают М-холиноблокаторы. Пирензипин подавляет синтез гастрина, повышает защитные свойства слизи желудка. Назначают по 250 мкг. 3-4 раза в сутки на 3-4 недели.

Снижают кислото- и секретопродукцию блокаторы Н2- рецепторов. Хороший представитель группы — циметидин, дозируется по 15-20 мг. на один кг. веса в сутки.
Это препарат первого поколения. Возможно достижение хорошего эффекта при применении препаратов 2 и 3 поколения. К ним относят ранитидин и фамотидин. Ранитидин назначают по 4- 5 мг. на кг. веса в сутки, фамотидин по 20 мг. дважды в сутки. Лечение займет 1- 1,5 месяца.

Чтобы обеспечить психоэмоциональное спокойствие, в лечение добавляют седативные средства, в сложных ситуациях — транквилизаторы. Длительность курса 2-3 недели.

Гастродуоденит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией, лечат антибактериальными препаратами. Не смотря на подробное изучение заболевания, до сих пор нет единогласного мнения по поводу применения двойной, тройной или квадротерапии. Так же не выделены антибактериальные средства, которые можно было бы назвать «золотым стандартом».

Лечение хеликобактерной инфекции осуществляют с помощью препаратов:

  1. антибактериальный ряд (тетрациклины, амоксициллины, кларитромицин и др.);
  2. препараты на основе висмута;
  3. антипротозойная группа (нитазол, тинидазол, метранидазол);
  4. блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов;
  5. блокаторы протоновой помпы.

Большое эффект при субатрофических и атрофических формах заболевания имеет физиотерапевтическое лечение. Рекомендованы такие процедуры: электрофорез, озокерит, парафиновое лечение, гидро- и индуктотерапия.

Актуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная патология.
Анализ показателей распространенности болезней пищеварительной системы у детей в Российской Федерации показывает, что за последние 20 лет отмечается значительный рост гастроэнтерологической патологии у детей и имеет место неконтролируемое увеличение частоты заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, по данным эпидемиологических исследований, проведенных в Нижегородском регионе в 70-е годы , распространенность неинфекционных гастроэнтерологических заболеваний у детей дошкольного и школьного возраста составила соответственно 61,8 и 81,5%o. Аналогичные исследования в 90-е годы выявили увеличение этих показателей — соответственно 398,1 и 365,2%o.
Изучение заболеваемости в регионах Российской Федерации за 1996-1997 гг. показало, что данные обращаемости и специальных эпидемиологических исследований существенно расходятся: в Башкортостане соответственно 191,9 и 428,0%o. Ленинградской области — 101,9 и 487,7%o, Курской области — 152,7 и 467,7%o. Очень низкие показатели гастроэнтерологической заболеваемости детей (менее 50%) отмечены в Калининградской, Орловской, Волгоградской, Амурской и других областях, что не отражает истинную распространенность болезней пищеварительной системы у детей в этих регионах.
Вышеизложенное имеет прямое отношение к проблеме хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей и свидетельствует о несвоевременной их диагностике, поскольку установлено, что в структуре патологии пищеварительной системы заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки составляют 50-60% .
Таблица 1. Схема Шея

Факторы агрессии Факторы защиты
Гиперпродукция HCL Слизистный барьер:
— ваготония
— повышенная возбудимость обкладочных клеток
— муцин, сиаловые кислоты;
— бикарбонаты
— обратная диффузия ионов Н+
Регенерация
Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки Достаточное кровоснабжение
Нарушение антродуоденального кислотного тромоза Антродуоденитный кислотный тормоз
Желчная кислота и лизолецитин

Поздняя диагностика хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей (63%) во многом объясняется малоинформативным началом болезни, частым вовлечением в патологический процесс других органов пищеварительной системы, недостаточным знакомством врачей с клиническими проявлениями заболевания и сложностью инструментального обследования ребенка.
Таблица 2. Классификация гастритов и гастродуоденитов у детей

Этиология

Локализация

Течение заболевания

Фаза (стадия)

Функциональное заболеваниясостояние желудка

Первичный (экзогенный) гастрит, гастродуоденит Очаговый гастрит: фундальный антральный Латентное Обострение
Неполная клиническая ремиссия
Кислотность желудочного сока и моторика: повышены;
понижены;
в норме
Вторичный (эндогенный) гастрит, гастродуоденит Распространенный гастрит Гастродуоденит Монотонное
Рецидивирующее
Клиническая ремиссия
Клинико-эндоскопическая ремиссия

Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто начинаются в дошкольном и школьном возрасте; рецидивирующее течение болезни приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности и инвалидизации взрослого населения.
Наблюдения в детской гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни , множественных эрозий и субатрофии, атрофии гастродуоденальной слизистой оболочки .
Таблица 3. Морфологическая характеристика слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки

Эндоскопическая

Гистологическая

Поверхностный гастрит (гастродуоденит) Поверхностный гастрит (гастродуоденит)
«Гипертрофический гастрит» (гастродуоденит) Диффузный гастрит (гастродуоденит)
Эрозивный гастрит (гастродуоденит) без атрофии желез
Геморрагический гастрит (гастродуоденит) с атрофией желез
Субатрофический (атрофический) гастрит (гастродуоденит) гигантский гипертрофический
Смешанный гастрит (гастродуоденит) (болезнь Менетрие)

Язвенная болезнь у детей на современном этапе также характеризуется неблагоприятным течением с формированием множественных и хронических язв , не поддающихся консервативной терапии и требующих хирургического вмешательства .
Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь — многофакторные и гетерогенные заболевания, обусловленные нарушением основных регулирующих систем организма (нервной, эндокринной и иммунной), дисбалансом между местными факторами «агрессии» и «защиты», нарушением регенерации и повреждением гастродуоденальной слизистой оболочки. В конечном итоге нозологическая форма гастродуоденальной патологии и определяется нарушением регенерации, особенностями морфофункциональных нарушений слизистой оболочки.
Таблица 4. Классификация язвенной болезни

Стадия

Эндоскопическая характеристика стадий болезни

Фаза

Локализация

Форма

Течение

Функциональная характеристика

1 «Свежая язва» Обострение
Неполная клиническая ремиссия
Клиническая ремиссия Клинико-эндоскопическая ремиссия
В желудке: Субкардинальный отдел малая кривизна препилорические отделы
В двенадцатиперстной кишке: луковица постбульбарный отдел
Двойная локализация
Не осложненная
Осложненная: Кровотечением пенетрацией перфорацией стенозом привратника перивисцеритом
Впервые выявленная язва и моторика: рецидивирующее Редко(ремиссии более 3 лет)
Часто рецидивирующее (ремиссии менее 3 лет)
Непрерывно рецидивирующее (ремиссии менее 1 года)
Кислотность Желудочного содержимого повышены понижены в норме
2 Начало эпителизации язвенного дефекта
3 Рубцующаяся язва при сохранившемся дуодените
4 Полное заживление (рубцовая деформация)

Хронический гастродуоденит характеризуется воспалительным процессом, субатрофическими, атрофическими и (или) эрозивными изменениями гастродуоденальной слизистой. Язвенная болезнь — хронически протекающее заболевание, при котором образуются язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке и которое может прогрессировать и приводить к развитию осложнений.

Этиология и патогенез

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма.
Исследования А.А. Баранова и О.В. Грининой показали, что у детей, родившихся от матерей с патологией беременности и при патологических родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенный аллергический анамнез, риск развития заболевания системы пищеварения значительно возрастает.
Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита и язвенной болезни является наследственно-конституционный. Наследственная предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% детей и отмечается чаще по отцовской линии. Наряду с тщательным сбором анамнеза и выявлением заболевания у родственников ребенка необходимо определение генетических маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и холинеэстеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты, обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня пепсиногена I дефицит мукополипротеидов и др.
Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и ферментообразованием .
Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.
К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления «железистого аппарата» слизистой оболочки, — железа, витаминов, микроэлементов, белка.
Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.
Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и развитие болезни.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.
Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов «агрессии» и «защиты» в гастродуоденальной системе приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.
Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).
Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника.
После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983) начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки И.Л. Блинков считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ , при этом авторы рассматривают, в частности, «дуоденальную язву» как проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов, так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее время исследования микроорганизма выявили существование более 40 эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы используют разные методы выявления НР и лечения.
В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-инфекцией .
На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная, рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды (психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма ребенка к факторам риска для здоровья.
Многие ученые рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов в организме.
В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни.

Основные звенья патогенеза могут быть сгруппированы следующим образом:
• расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки;
• местные нарушения равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе;
• разбалансированность нейропептидов в АПУД-системе;
• нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки.

Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены.
Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки (табл. 1).
К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение «антродуоденального кислотного тормоза», приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).
К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением «антродуоденального кислотного тормоза» и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита — это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.
Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.
Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям. Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии.
Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную терапию.

Клинические проявления

Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной болезни разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния желудка и нарушения обменных процессов в организме.
Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон, часто головные боли. Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно — бледность кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус может быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения обменных процессов в организме.

Гастродуодениты

В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени классификация хронических гастродуоденитов (табл. 2), предложенная группой ведущих педиатрических клиник . Несомненно, предложенная классификация требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера поражения гастродуоденальной слизистой оболочки (табл. 3) и секреторно-моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических гастродуоденитов.
1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и (или) гиперплазии слизистой, эрозивных поражений. Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе интенсивны, локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не только после еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема пищи. Больные этой группы склонны к запорам.
2. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных, токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный отдел желудка, при этом наряду с воспалительными, атрофическими, субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка. Нозологической формой у этого контингента детей может быть фундальный гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка, эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа.
У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсические проявления — чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом. Боли в животе малоинтенсивные, тупые, возникают после приема пищи. У детей регистрируются метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется болезненность в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком.
3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способных трансформироваться в язвенную болезнь, рассматривается как предъязвенное состояние. У детей определяется гиперплазия фундальных желез слизистой оболочки желудка с увеличением количества главных, обкладочных клеток . Нозологическая форма может быть определена как гастрит, гастродуоденит, дуоденит с высоким непрерывным кислото и ферментообразованием и выраженными воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления сходны с таковыми язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Ведущий симптом — тощаковые боли: до еды и через 2-3 ч после приема пищи. Боли интенсивные, приступообразные, колющие, режущие, локализуются в пилородуоденальной зоне, левом подреберье. Характерна отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома (весна, осень) отмечается у 1/3 — 1/2 больных. Стул у этих больных со склонностью к закреплению или имеют место запоры.
При пальпации живота четко выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуссии).

Язвенная болезнь

Рассматривая клинические проявления язвенной болезни, необходимо подчеркнуть «омоложение» заболевания; в настоящее время язвенная болезнь может быть диагностирована у детей с 5-6-летнего возраста.
Язвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, у 15% больных отмечаются постбульбарные (внелуковичные) язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 6-7 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка. В табл. 4 представлена рабочая классификация язвенной болезни у детей, широко используемая в клинической практике. У детей проявления язвенной болезни разнообразные и зависят от стадии и локализации дефекта.
Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны голодные боли (натощак или спустя 1,5-2 ч после еды). У подавляющего большинства детей отмечаются ночные боли. Боли по характеру приступообразные, режущие, колющие, иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку. Локализация болей определяется местонахождением язвы: боли чаще возникают в эпигастральной области и справа от средней линии. Пальпация живота затруднительна, отмечается болезненность в пилородуоденальной зоне. Рвота у больных возникает чаще на высоте болевого синдрома. Диспепсические проявления (изжога, отрыжка кислым) при язвенной болезни свидетельствуют о недостаточности кардии. Аппетит у детей чаще всего сохранен, иногда даже усилен. Язык обложен белым налетом, влажный. Запоры характерны для больных с обострением заболевания. Отмечается сезонность болевого и дипепсического синдромов (весна, осень).
Внелуковичные, или постбульбарные, язвы характеризуются более тяжелым и осложненным течением болезни. Боли упорные, особенно сильные ночью (дети от них просыпаются).
Клиническая характеристика язвы желудка имеет ряд особенностей и определяется локализацией язвы (в кардиальном или антральном отделе желудка).
При локализации язвы в кардиальном отделе желудка характерны ранние боли в животе, возникающие непосредственно после приема пищи. Болевой синдром сопровождается тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли локализуются под мечевидным отростком. Язвы в антральном отделе желудка сопровождаются приступами сильных болей в животе, не связанных с приемом пищи, иррадиирующих в спину, за грудину. Сезонность обострения заболевания менее типична, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Осложнения язвенной болезни:
• кровотечение, сопровождающееся рвотой с примесью крови, меленой, слабостью, головокружением; одним из первых признаков является тахикардия;
• пенетрация, характеризующаяся упорным болевым синдромом, резкими болями, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения, и упорной изжогой;
• перфорация, возникающая остро и сопровождающаяся резкой болью в эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. Перистальтика ослаблена или отсутствует.
Ввиду высокой инфицированности детского населения НР, достигающей 58-72% к 13-15 годам жизни , а также с учетом описанных выше этиопатогенетических механизмов заболеваний, ассоциированных с НР, возникает важный для практического здравоохранения вопрос — каковы клинико-морфофункциональные особенности хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
К сожалению, приходится признать, что большинство авторов, посвятивших свои работы этой проблеме в педиатрии , не выявили специфических симптомов гастродуоденальной патологии, ассоциированной с НР. Лишь в отдельных работах инфицированность НР связывается с более частыми рецидивирующими болями в животе, рвотой и геморрагическим синдромом (носовое кровотечение, кровоточивость десен, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка). Отмечаемые при эндоскопии изменения слизистой оболочки желудка в виде «булыжной мостовой», «нодулярный гастрит» вряд ли могут быть отнесены к маркерам инфицированности слизистой оболочки желудка НР.

Диагностика

Наблюдения в гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что тщательное изучение анамнеза, анализ факторов риска, оценка клинических проявлений болезни, осмотр ребенка и пальпаторное исследование органов брюшной полости позволяют в 70-80% случаев своевременно распознать заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Затруднения в диагностике на ранних этапах развития болезни часто связаны с вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения (поджелудочная железа, гепатобилиарная система, кишечник), что обусловливает «смазанность» клинических проявлений хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.
Дополнительные методы исследования желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть разделены на три группы.
1. Методы, основанные на изучении морфологических особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки (рентгенологические исследования, гастродуоденофиброскопия, гистологическое, гистохимическое изучение биоптатов гастродуоденальной слизистой).
2. Методы изучения функционального состояния гастродуоденальной системы (фракционное желудочное зондирование, рН-метрия, радиотелеметрия, электрочастография, манометрия и др.).
3. Методы выявления НP.
Опыт использования современных инструментальных методов диагностики при хронических гастродуоденитах и язвенной болезни с определением показаний, подготовки и техники проведения исследования, оценки полученных результатов обобщен ведущими учеными страны, работающими в области детской гастроэнтерологии в «Справочнике по детской гастроэнтерологии» , и в монографии «Заболевания органов пищеварения у детей» (М., 1996) под редакцией акад. РАМН А.А. Баранова.
Рентгенологическими признаками хронического гастродуоденита являются изменения рельефа слизистой, преимущественно в пилороантральном отделе желудка и (или) в двенадцатиперстной кишке (складки перестроены, утолщены, отечны или сглажены).
Указанные изменения сопровождаются нарушением секреторной и двигательной функции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов.
Для язвенной болезни характерны прямые и косвенные признаки. К прямым симптомам относятся «ниша» с воспалительным валом, конвергенция складок, рубцовая деформация.
Следует подчеркнуть, что отсутствие симптома «ниша» не исключает наличия язвенной болезни, если у больного определяется стойкий локальный отек слизистой в сочетании с пальпаторной болезненностью этой зоны.
В медицинской практике широко используются эндоскопические методы исследования, позволяющие более точно выявить патологические изменения в различных топографических зонах гастродуоденальной слизистой оболочки.
Воспалительный процесс характеризуется гиперемированной сочной, рыхлой и очень ранимой слизистой, геморрагиями, часто рельеф слизистой напоминает вид булыжной мостовой.
При субатрофии (атрофии) слизистой рельеф сглажен и видны истощения участков тусклого серовато-белого цвета с усиленным сосудистым рисунком.
Эрозивная форма гастродуоденита определяется множественными плоскими или конусовидными эрозиями диаметром 0,3-0,5 мм с покрытым серым налетом дном.
Язвенная болезнь характеризуется дефектами округлой или овальной формы с ровными четкими краями размером от 5 до 10-15 мм. Дно дефекта выполнено плотным поражением фибрина гразно-серого цвета.
Гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов слизистой оболочки из различных отделов позволяет не только определить глубину и характер поражения оболочки в различных топографических зонах, но и уточнить степень активности процесса, наличие НP. Оценку биоптата слизистой следует проводить с учетом Сиднейской классификации (1990) по визуально-аналоговой схеме анализа по М. Dixou и соавт. (1996).
Из методов изучения функционального состояния гастродуоденальной системы в педиатрической практике по-прежнему ведущим является исследование кислотообразующей функции желудка путем титрования полученного с помощью зонда содержимого желудка до и после введения раздражителя и внутрижелудочной рН-метрии.
В клинической практике при оценке результатов исследования желудочного секрета методом фракционного зондирования необходимо особое внимание обратить на два варианта полученных результатов. При обнаружении высоких показателей кислото и ферментообразования в тощаковой и базальных порциях надо прежде все

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *