Фактор 5 свертывания крови

Здоровье человека обеспечивается слаженной работой органов и систем. Кровь – жидкая среда, которую можно считать отдельной важной системой. Ее гомеостаз («постоянство», «стабильность») обеспечивается коагуляционными и антикоагуляционными факторами свертывания. Их баланс может нарушаться в сторону повышения (риск развития тромбов). Снижение фибринолитической активности крови – ситуация, требующая детального исследования и немедленной коррекции.

Что такое фибринолитическая активность крови

При снижении фибринолитической активности крови увеличивается риск образования тромбов

В госпитальных или амбулаторных условиях осуществляется анализ, называемый коагулограммой. Исследуются показатели крови, демонстрирующие состояние, равновесие или дисбаланс в свертывающей системе.

Фибринолитическая активность крови представляет собой совокупность параметров, отражающих финальный процесс свертывания – разрушение сформировавшихся тромбов. Из названия становится ясно, что фибринолиз – не что иное, как растворение фибрина.

Последний представляет собой белковую структуру, составляющую основу формирующегося тромба. Фибрин находится в крови в неактивном состоянии в виде фибриногена. После каскада реакций формируются нити фибрина. Они стабилизируются, укрепляются, связываются между собой прочнее. В результате имеет место тромб, сформировавшийся в ответ на кровотечение.

В норме следующий этап – фибринолиз. Он реализуется с помощью еще одной протеолитической системы. Ее основу составляет белок плазмин. Из неактивного состояния – плазминогена – он образуется под действием тканевых или плазменных активаторов.

В следующем видео смотрите, как работает система гемостаза:

Снижение фибринолитической активности крови

Описываемый процесс деградации фибрина – процесс сложный. Он ступенчатый и многокомпонентный. В совокупности фибринолитическая активность крови может быть как повышена, так и снижена.

Первый случай опасен развитием склонности к кровотечениям. Гипокоагуляция, развивающаяся при этом, знаменует ДВС-синдром (внутрисосудистого диссеминированного свертывания). Лечение проводят только в условиях реанимационного блока.

Сниженная фибринолитическая активность крови – ситуация не менее грозная. Напротив, когда диагностируют гиперкоагуляцию, боятся образования тромбов и развития сердечно-сосудистых катастроф (инсультов, инфарктов).

Диагностика

Для определения фибринолитической активности используют специальные анализы крови

Обнаружить снижение активности процесса фибринолиза можно лишь с помощью специальных методов исследования. Все они осуществляются в лабораторных условиях:

  • Общеоценочная проба с исследованием времени растворения сгустков крови
  • Концентрация плазминогена и других соединений, участвующих в фибринолизе

Первый способ применяется в практике чаще ввиду меньшей стоимости. К тому же он весьма показателен и информативен. Исследуется XIIа- зависимый фибринолиз. Иное название анализа – исследование времени растворения или лизиса сгустков эуглобулина.

Суть исследования заключается в определении временного интервала, необходимого для полного растворения эуглобулиновой фракции (сгустка) при добавлении в плазму кальция хлорида. При этом исследуется плазменная жидкость, полностью лишенная тромбоцитов. Нормальные значения колеблются от 4 до 10 минут.

При превышении этого интервала говорят о сниженной активности фибринолиза, что лежит в основе патологического тромбообразования.

Следующий метод количественный. Он подразумевает определение содержания тканевого активатора плазминогена. Результат выдается лабораториями в процентах. Норма варьирует от 71 до 101 процента.

Что делать при снижении

При назначении лечения при сниженной фибринолитической активности крови принимают во внимание значения всех показателей системы гемостаза

При выявлении сниженной фибринолитической активности необходимо знать полную картину гемостаза. Для этого проводится полноценный и максимально расширенный коагулологический анализ. Исследуются все звенья свертывания крови. Только зная всю картину, можно начинать лечение.

Терапия проводится в профильном отделении в зависимости от причины и заболевания, являющимся основным при выявленной патологии системы гемостаза. Обычно это реанимационный блок, где есть доступ к эритроцитарной массе и фибринолитическим средствам.

При гиперкоагуляции применяют следующие группы препаратов:

  1. Антиагреганты прямого и непрямого действия
  2. Антикоагулянты
  3. Фибринолитики

Выбор средства, способ и кратность введения определяется лечащим врачом. При этом динамически осуществляют контроль основных показателей свертывания, общего анализа крови, сатурации, ЭКГ. После стабилизации состояния ведут диагностический поиск для определения причины.

Снижение фибринолитической активности крови — серьезный повод для тщательного дообследования. В диагностике используются дорогостоящие анализы крови. По результатам врач назначает патогенетическое лечение.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Девочки, нужен совет! Пол года назад была ЗБ. Сейчас начали планировать, ну конечно сдаем анализы. Сдала анализы на наследственные тромбофилии, моя Гиня сказала, что сейчас нужно в качестве подготовки пропить витамины, а потом во время беременности дополнительно мониторить ситуацию. Назначила фолацин одну таблетку (5 мг фолиевой кислоты), ангиовит (в нем также 5 мг фолиевой и еще витамины), омега 3 2 капсулы. А я думаю, этого не маловато для таких результатов. Результаты ниже: Незначительная склонность к снижению фибринолитической активности крови, обусловленная. Читать далее →

Здравствуйте девочки, привет всем кто меня знает и не знает. моя история началась уже как 2 года назад, позади 3 выкидыша из которых одна зб на сроке 6 недель и выкидыши на сроках 5-6 недель, поздний выкидыш на 20 неделе беременности по причине ицн, все это было, после каждой неудачи я сдавала полное обследование, денег потрачено не мерянно, десятки тысят и все в пустую, потому что причин никогда не нахзодили толком, что то поверхностно и с выводами разными, но в. Читать далее →

сдала вот такой анализ по показанию врача, выявлено два полиформизма вот такой. ITGA2: C807T C/T Выявлен полиморфизм, предрасполагающий к повышению агрегации тромбоцитов, послеоперационным тромбозам, инфаркту и инсульту, в гетерозиготной форме . и вот такой SERPINE1: 4G/5G (PAI1: 4G/5G; Ins/Del G) 4G/4G Выявлен полиморфизм, ассоциированный со снижением фибринолитической активности, в гомозиготной форме интересует,что это значит всё. может,у кого было подобное? что назначали,как малыши. Читать далее →

• Синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания (ДВС-синдром, коагулопатия потребления, дефибринация, тромбогеморрагический синдром, внутрисосудистое микросвертывание и др.) характеризуется активацией факторов свертыва­ния крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим акти­вация фибринолиза обычно сопровождаются массивным крово­течением (кровоизлияниями). Читать далее →

Значение анализов F2: 20210 G>A Ген F2 – протромбин (фактор II свертывания крови), кодирует предшественник тромбина. Функция продукта гена: протромбин – предшественник тромбина, белка, стимулирующего образование тромба. Мутация F2: 20210 G>A. Читать далее →

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – это неспецифическая патология гемостаза. Читать далее →

ВитроКлиникГорская: 06.04.2014 12:40:00ВыявлениемутацийвгенахсвертывающийсистемыНаименованиеРезультатИнтерпретация1)Leiden R506Q гена F V G/G Без особенностей Нормальное состояние гена2)G20210A гена F II G/G Без особенностей Нормальное состояние гена3)g10976a (Arg353Gln)гена F VII G/G Без особенностей Нормальное состояниегена4)C677Tгена MTHFR С/Т Предрасположенность к невынашиванию беременности Повышен риск развития венозных тромбозов5) 675 4G/5G гена PAI-1 5G/4G Повышение уровня PAI-1 в крови снижениефибринолитической активности крови,повышенныйриск коронарных нарушенийПривычное невынашивание беременности увеличение риска развития тяжелогогестоза.Гипоксия задержка развития плода возможная внутриутробная гибельплода Заключение Обнаружен полиморфный вариант 677Т в гетерозиготном состоянии гена MTHFR и полиморфный вариант 4Gв ге терозиготном состоянии гена PAI-1. Мутации R506Q гена F V, g20210a гена F ll и g10976a (Arg353Gln) гена F VII – не обнаруженыЯ в шоке что это такое.Кто нибудь знает об этом.Это конец да.Анализы отпр .ша на почту Горской жду ответа.У меня растят дочка я же рожавшая. Читать далее →

SERPINE1 (PAI-1)Ингибитор активатора плазминогена 1 является одним из основных компонентов антисвертывающей системы крови. Ингибитор активатора плазминогена образуется в эндотелиальных клетках, гепатоцитах, депонируется в тромбоцитах в неактивной форме. Время полужизни активной молекулы в кровотоке – около 2 часов . Основная функция ингибитора активатора плазминогена 1 – ограничить фибринолитическую активность местом расположения гемостатической пробки за счет ингибирования тканевого активатора плазминогена. Это выполняется за счет большего содержания его в сосудистой стенке по сравнению с тканевым активатором плазминогена. Таким образом, на месте повреждения активированные. Читать далее →

Девочки дорогие, я опять за вашей помощью)) В продолжение предыдущего поста http://www.babyblog.ru/community/post/living/3117291#comm_155383753 , где я писала про те назначения, что прописала мне гинеколог в ЖК.. К сожалению гематологов у нас нет.. А Фраксипарин мне так и не прописывают. Сейчас срок 14 недель 5 дней. Огромное спасибо девочкам, кто посоветовал мне хорошего гематолога в Москве!)) На прошлой неделе я ей по электронке направила все свои результаты обследований и она мне ответила: «Ну конечно надо колоть гепарины. У Вас гомозигота по гену. Читать далее →

Девочки,доброе утро! Началась наша подготовка к следующей беременности, а конкретно,будет пытаться найти.или не найти, проблемы с кровью. Те,кто прошел через это, прочитайте пожалуйста список анализов,может,нужно что-то добавить/убавить. Спасибо. 1. АЧТВ 2.Протромбиновое время+МНО 3.Тромбиновое время 4.Фибриноген 5.Антитромбин III 6.Протеин S 7.Протеин С 8.Д-димер 9.Фактор Виллебранда 10. Волчаночный антикоагулянт 11.РФМК 12.Фибринолитическая активность 13.Маркеры щитовидной железы(Т4 своб.,Т3 своб.,ТТГ, АТ к ТПО) 14. Антитела к ХГЧ, lgg, lgm 15. Свертывание крови(система гемостаза) И не знаю,нужно ли, комплекс анализов на невынашивание беременности и патологии плода,туда. Читать далее →

Гемалог назначила следующие мероприятия Читать далее →

Девочки, помогите! После первого пролета с выросшим Д-димером буквально выпросила у репродуктолога дополнительные анализы и сдала мутации ( Leiden R506Q гена F V , G20210A гена F II , g10976a (Arg353Gln) гена F VII , C677T гена MTHFR , 675 4G/5G гена PAI-1) Выявились мутации по двум: «C677T гена MTHFR – С/Т – Предрасположенность к невынашиванию беременности.Повышен риск развития венозных тромбозов. 675 4G/5G гена PAI-1 – 5G/4G – Повышение уровня PAI-1 в крови, снижение фибринолитической активности крови, повышенный риск коронарных. Читать далее →

Девочки, подскажите, некоторые моменты по гемостазу. генетическое заключение не пришло, но анализы готовы и отклонения есть. Сдавала в гемотесте, не знаю хорошая ли лаборатория? Ну так вот: Читать далее →

Девочки, подскажите пожалуйста – сдала анализы на тромбофилию по 8 факторам. Может кто то соображает, действительно ли так опасно это всё? Начиталась, такой ужас написан. Сижу переживаю N Название гена Сокр. Полиморфизм Результат Факторы тромбофилии: 1. Протромбин (коагуляционный фактор II)- F2: G20210 G>A – GG- N 2. Фактор Лейдена (фактор V) – F5: 1691 G>A – GG – N 3. Фактор VII свертывания крови – F7:10976 G>A – GG – N 4. Фактор XIII свертывания крови – F13A1: G>T (Val. Читать далее →

Девочки дорогие, я опять за вашей помощью)) В продолжение предыдущего поста http://www.babyblog.ru/community/post/living/3117291#comm_155383753 , где я писала про те назначения, что прописала мне гинеколог в ЖК.. К сожалению гематологов у нас нет.. А Фраксипарин мне так и не прописывают. Сейчас срок 14 недель 5 дней. Огромное спасибо девочкам, кто посоветовал мне хорошего гематолога в Москве!)) На прошлой неделе я ей по электронке направила все свои результаты обследований и она мне ответила: «Ну конечно надо колоть гепарины. У Вас гомозигота по гену. Читать далее →

Метод Сухановой Г. эффективный прием для разжижения крови Читать далее →

При исследовании выделенной из крови пациента ДНК методом real-time PCR установлены следующие варианты:F13 – коагуляционный фактор ХIII (фибриназа) – обусловливает димеризацию и полимеризацию фибрина, обладающего значительной механической силой и резистентностью к протеолитической деградации плазмином. Участвует в стабилизации клеточной поверхности мембран. – Выявлен полиморфизм гена в гомозиготном состоянии, что обусловливает понижение уровня фактора XIII в крови – генотип Т/TРиски: – уменьшение риска венозного тромбоза; – повышенный риск кровотечений на фоне антикоагулянтной терапии;- геморрагический синдром;- гемартрозы. Читать далее →

Информационное письмо от общества акушеров-гинекологов по итогам последних методических рекомендаций и материалам Национального конгресса «Дискуссионные вопросы современного акушерства» Санкт-Петербург 1-3 июня 2011 г Калининград июль 2011 Целью данного письма является расширение знаний врачей акушеров-гинекологов о наследственных нарушениях в системе гемостаза при беременности. Состояние системы гемостаза зависит от хрупкого динамического равновесия процесса коогуляции и фибринолитической системы. Беременность приводит к существенным изменениям гемостаза. В целом при беременности двукратно усиливается коагуляционный потенциал и в напряженном состоянии пребывает антикоогуляционная защита. При этом может существовать. Читать далее →

Фибрин, образующийся в процессе свертывания крови, подвергается расщеплению – фибринолизу. В системе ферментативного фибринолиза центральным является процесс активации плазминогена с образованием активного плазмина – главного фермента фибринолитической системы (рис.26-5).

Рис. 26-5. Взаимодействие свертывающей и фибринолитической систем крови

Обозначения: ВМК- высокомолекулярный кининоген,

ТАП- тканевой активатор плазминогена,

РАI – ингибитор активатора плазминогена, (+) – активирующее влияние,

Примечание: при патологических процессах возможна как первичная,

так и вторичная активация фибринолиза .

Вещества, вызывающие эту реакцию, называют активаторами плазминогена. Они обнаружены во многих тканях и биологических жидкостях организма. Выделяют 2 типа тканевых активаторов плазминогена (ТАП) – тканевой (ТАП 1) и урокиназный (ТАП 2). Эти активаторы плазминогена представляют собой сериновые протеазы, которые синтезируются, главным образом, в эндотелиальных клетках, а также образуются в процессе микросомального и лизосомального окисления во всех органах, за исключением печени. Наибольшее количество активатора образуется в матке, щитовидной железе, надпочечниках, легких, предстательной железе. ТАП 1 синтезируется в моноцитах, гистиофагах и выделяется в кровь в небольших количествах. В эпителиальных клетках почечных канальцев образуется урокиназа (ТАП 2), которая вызывает активацию циркулирующего плазминогена и определяет 15% внешней фибринолитической активности против 85 %, отмечаемой у ТАП 1. Самостоятельной фибринолитической активностью обладают протеазы лейкоцитов.

При стрессе, физической нагрузке, введении некоторых фармакологических препаратов (АДГ, катехоламины, препараты, содержащие никотиновую кислоту) активность активатора плазминогена в циркулирующей крови быстро возрастает. Мощными стимуляторами выделения ТАП 1 являются вазоактивные вещества, особенно, адреналин и гистамин.

Высвобождающийся при повреждении тканей ТАП 1 вызывает локальный фибринолиз, фактически не влияющий на суммарную фибринолитическую активность крови (рис.26-5).

Фибринолиз является защитным механизмом, препятствующим избыточному отложению фибрина и тем самым сохраняющим нормальные условия для микроциркуляции. Фибринолитическая активность крови зависит не только от содержания плазминогена и его активаторов, но и от ингибиторов фибринолиза.

Ингибиторы фибринолиза делят на антиактиваторы и антиплазмины.

Антиактиваторы бывают первого (1) и второго (2) типов.

Ингибиторы активатора плазминогена 1 типа продуцируются эндотелиоцитами, гепатоцитами и связывают ТАП. Их выработка повышена у больных инфарктом миокарда, при воспалительных процессах. Ингибитор активатора плазминогена 2 типа, образующийся в эндотелиоцитах, моноцитах и гистиофагах (в т.ч. плаценты), угнетает урокиназную активность. Большие количества ингибитора активатора плазминогена второго типа продуцируются клетками злокачественных опухолей. Антиактиваторы тормозят активацию плазминогена, оказывая преимущественно местное действие. В последние годы определенное значение придают ингибитору фибринолиза, активируемого тромбином (TAFI- thrombin activator fibrinolys inhibitor). Он представлен белком, который после активации тромбином приобретает антифибринолитическую активность.

Антиплазмины инактивируют плазмин и находятся в плазме в избытке. К ним относятся: 2-макроглобулин, 1-антитрипсин, комплекс АТ III – гепарин и др. Наибольшее значение как физиологический ингибитор плазмина имеет антиплазмин – -2-гликопротеид, образующийся в печени. Антиплазмин в течение 0,1 c необратимо нейтрализует циркулирующий плазмин, а также препятствует связыванию плазмина с фибрином и, таким образом, оказывает дополнительное антифибринолитическое действие. 2-макроглобулин инактивирует плазмин, который взаимодействует с фибрином.

Кроме фибринолиза, связанного с действием плазмина (образующегося из плазминогена под влиянием перечисленных выше активаторов) выделяют гепаринзависимый фибринолиз – ф. ХII-зависимый фибринолиз (опосредованный калликреином, комплементом и адреналином).

Гепаринзависимый фибринолиз развивается после образования комплексов, в состав которых могут включаться АТ III-гепарин, тромбин, плазминоген, плазмин, фибриноген, катехоламины, серотонин, ф.ХIII, тироксин. Эти комплексы обладают литическим действием на нестабильный фибрин, препятствуют полимеризации фибрин-мономера и стабилизации его ф.ХIII. Считается, что -аминокапроновая кислота тормозит именно гепаринзависимый фибринолиз. Протеазы, высвобождающиеся из гранул активированных лейкоцитов, особенно нейтрофилов, протеазы микроорганизмов и грибов (стрептокиназа, бриназа, охраза), протеазы поджелудочной железы (трипсин, химотрипсин) обладают самостоятельной фибринолитической активностью. Активация фибринолиза отмечается также под действием ФНОα, ИЛ-1 и др.

Комплемент-опосредованный фибринолиз возникает при активации фрагмента С8, приводящей к превращению плазминогена в плазмин, а также к активации С3 (компонент С3а участвует в лизисе фибринового сгустка).

Значительное повышение фибринолитической активности крови в норме компенсируется нейтрализацией плазмина и усилением элиминации активаторов плазминогена. При патологических процессах возможна первичная и вторичная активация фибринолиза .

Дефицит фактора XII (дефект Хагемана)

Данное заболевание считается достаточно редким нарушением коагуляционного гемостаза. Впервые патология была выявлена О. Ратновым в 1964 г.

Заболевание характеризуется сильным снижением активности пускового фактора внутреннего механизма свертывания крови – фактора XII.

Фактор XII (фактор Хагемана) – сиалогликопротеин, активирующийся коллагеном, является естественным активатором как свертывающей, так и калликреин-кининовой и фибринолитической систем.

Наследование

В большинстве случаев дефект Хагемана наследуется по рецессивно-аутосомному типу. Однако в некоторых семьях выявлено аутосомно-доминантное наследование. Видимо, синтез фактора XII контролируется двумя аутосомными генами (бимодальный тип наследования).

Еще раньше такой вывод был сделан рядом авторов на основании того, что рецессивные передатчики дефекта Хагемана подразделяются на группы с низким и более высоким содержанием фактора XII в плазме.

Иммунологические исследования свидетельствуют о том, что обе формы дефекта Хагемана (рецессивно и доминантно наследуемые) характеризуются сниженным синтезом этого белка, а не образованием его аномальных молекул.

Клиника

При дефиците фактора XII отсутствуют какие-либо геморрагические явления (не только спонтанные, но и при травмах), несмотря на выраженное удлинение времени свертывания крови – до 30 мин и более.

Выдвинут ряд гипотез для объяснения этого парадоксального явления: отмечена способность тканевых экстрактов и тромбоцитов перекрывать дефицит фактора XII и отчасти – РТА.

Недостаточностью фибринолиза объясняется то, что у ряда больных с дефектом Хагемана, несмотря на резкое замедление свертываемости крови, отмечаются тяжелые и даже смертельные тромбоэмболические осложнения, в том числе эмболия легочной артерии после перелома тазовых костей у первого выявленного носителя этого дефекта – Хагемана.

При этом дефекте наблюдались также инфаркты миокарда, тромбофлебит у новорожденного.

Между степенью нарушения свертываемости крови и дефицитом фактора Хагемана наблюдается строгое соответствие: при резко выраженной гипокоагуляции уровень этого фактора в плазме не превышает 2% и чаще – ниже 1%; при умеренном нарушении свертываемости он варьирует от 3 до 9%.

В тех случаях, когда концентрация фактора XII в плазме составляет 10% и более, свертываемость крови, активированное парциальное тромбопластиновое время и другие тесты нормализуются.

Диагностика

Дефект Хагемана необходимо заподозрить в тех случаях, когда имеется существенное увеличение времени свертывания крови, сопровождающееся отсутствием кровоточивости или незначительной ее выраженностью. Однако наиболее полная аргументация диагноза достигается тестами смешивания с плазмой, взятой от больных с дефицитом фактора XII и других факторов, а также иммунологическим определением в плазме больного фактора XII.

Своеобразная форма дефицита фактора XII с умеренно выраженным геморрагическим синдромом (легкое появление синяков, кровотечения при операциях, травмах, иногда в родах), различными аллергическими синдромами (ангионевротический отек, бронхиальная астма, экзема) и высокой частотой ранних мозговых инсультов выявлена в 1970 г. В отличие от обычного дефекта Хагемана эта форма наследуется по неполному доминантному типу.

Лечение

Большинство больных с дефицитом фактора XII не нуждаются ни в заместительной терапии, ни в особой предоперационной подготовке. Небольшие переливания донорской плазмы вызывают у больных с дефектом Хагемана полную нормализацию коагулограммы. Период полувыведения введенного в кровоток фактора XII – около 48–56 ч.

Если нет полной уверенности в правильности диагноза или у больного (его родственников) раньше отмечались какие-либо кровотечения, то до хирургического вмешательства врач назначает переливание плазмы. Трансфузионная терапия проводится так же, как и при дефиците фактора XI.

При дефекте Хагемана не следует применять аминокапроновую кислоту и другие ингибиторы фибринолиза, поскольку эту патологию сопровождает недостаточность фибринолитической системы. В такой ситуации назначение антифибринолитиков повышает риск тромбоэмболии.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читать книгу целиком
Поделитесь на страничке

Генетический риск нарушений системы свертывания крови

Нарушения в системе свертывания крови

Система свертывания крови, или гемостаз, в организме человека выполняет одну из важнейших функций. С одной стороны — защищает от кровотечений (противосвертывающий компонент системы), с другой — предупреждает (свертывающий компонент) образование тромбов (сгустков крови). В норме свертывающий и противо-свертывающий компоненты системы гемостаза уравновешены, что позволяет крови находиться в жидком состоянии и одновременно препятствовать кровопотерям и тромбозам.
Дефекты в системе свертывания крови (гемостаза) могут быть генетическими, то есть переданными по наследству, иприобретенными. Нарушения гемостаза могут предрасполагать как к кровоточивости и кровотечениям (например, всем известная гемофилия), так и к повышению свертывания крови (тромбофилии). Последние наблюдаются гораздо чаще. С такими нарушениями часто встречаются акушеры-гинекологи, поскольку многие осложнения беременности и родов сопровождаются кровотечениями и тромбозами. В последние годы установлено, что нарушения свертывания крови, как генетически обусловленные, так и приобретенные при многих аутоиммунных заболеваниях, могут быть причиной внутриутробной гибели плода, невынашивания беременности, бесплодия, серьезных осложнений беременности (гестозов, преждевременной отслойки плаценты, анемии и др.). Исследование системы свертывания крови в таких случаях позволяет дать ответ на многие неясные вопросы.
К приобретенным нарушениям гемостаза приводят длительные хронические инфекции, стрессы, травмы, ожирение, эндокринные и онкологические заболевания, длительный прием некоторых лекарственных средств.
Среди вредных привычек, приводящих к изменениям свертывания крови, приводит курение. Недаром в группе риска развития инсульта и инфаркта курение рассматривается одной из ведущих причин. Курение приводит к усилению свертывания крови и предрасполагает к тромбозам, а это, в свою очередь, служит ведущим механизмом инсульта и инфаркта. Ситуация еще более усложняется, если у курильщика имеются генетические дефекты свертывающей системы. С возрастом также повышается активность свертывающего компонента гемостаза. Поэтому возраст также является фактором риска развития инсультов и инфарктов.
К наиболее частым причинам нарушения свертывания крови относятся:
— антифосфолипидный синдром — патология, при которой происходит образование антител к фосфолипидам собственного организма. Проявления антифосфоли-пидного синдрома включают в себя не только акушерские осложнения (ранние выкидыши, гестоз, плацентарная недостаточность и др.), но и различные сердечнососудистые, неврологические, кожные проявления.
— наследственные нарушения гемостаза в результате нарушения структуры опеделенных генов (мутация Лейдена, гипергомоци-стеинемия, дефициты естественных проти-восвертывающих белков — протеинов С, S и антитромбина III и др.
В норме беременность сопровождается повышением свертывания крови, особенно на последних сроках. Это является приспособлением, которое препятствует патологической кровопотере во время родов. При наличии нарушений гемостаза, предрасполагающих к тромбозам, беременность без соответствующей коррекции этих нарушений часто сопровождается серьезными осложнениями: гестозами, преждевременной отслойкой плаценты, угрозой прерывания беременности, выкидышами на разных сроках и преждевременными родами, а также увеличением риска смерти от инсульта и инфаркта вследствие образования тромбов. Нарушения гемостаза вообще могут никак не выдавать себя до беременности, а проявиться именно в период беременности, при каких-либо оперативных вмешательствах или при использовании гормональной контрацепции.
Беременность вообще может не наступить, поскольку такие нарушения приводят к потере эмбриона на ранних стадиях (особенно при антифосфолипидном синдроме) вследствие невозможности оплодотворенной яйцеклетки имплантироваться в слизистую оболочку матки. Это называется преэмбрионической потерей плода. Клинически это проявляется очередной менструацией, а женщина остается бесплодной с диагнозом «неясная форма бесплодия».
Ранее считалось, что тромбозы непредотвратимы. Теперь же с появлением современной диагностики и высокоэффективных препаратов появилась возможность их предупреждения.
Исследование системы свертывания крови позволяет заблаговременно прогнозировать риск осложнений беременности и принять меры для их предупреждения. Исследование гемостаза рекомендуется всем женщинам, планирующим беременность, особенно тем, кто страдает ожирением, гипертонической болезнью, варикозным расширением вен, бесплодием; у кого были в прошлом невынашивания беременности и преждевременные роды, мертворож-дение, осложнения во время предыдущих беременностей и родов, неудачные попытки экстракорпорального оплодотворения, чьи мамы и бабушки имели осложнения беременности.
Некоторые важные методы диагностики (особенно определение генетических форм тромбофилии) остаются очень сложными и дорогими, а поэтому не всегда доступными. Тем не менее большим достижением является то, что зная ту или иную патологию гемостаза еще до беременности или на самых ранних ее сроках, можно провести профилактическое лечение и добиться наступления беременности, пролонгирования беременности до оптимального срока родов у женщин с невынашиванием и даже спасти жизнь Вам и Вашему будущему ребенку.
На сегодняшний день используется целая группа лекарственных препаратов еще на этапе планирования беременности. К ним относятся препараты, препятствующие агрегации тромбоцитов, антикоагулянты, полиненасыщенные жирные кислоты, антиоксиданты, фолиевая кислота и витаминно-минеральные комплексы. Ту или иную терапию назначают в зависимости от формы и степени нарушения гемостаза индивидуально. Лечение продолжается в течение всей беременности. В этом случае вероятность благополучного исхода беременности высока и при правильном и своевременном лечении достигает 95%.

девчата я тут как бы новенькая … извините если что то не так написала))) вообщем было 2 зб после первой сказали так бывает после второй пошла обследоваться … из иппп была уреплазма мы ее с мужем пролечили … дальше сдала на торч инфекции у меня антитела к цитомегаловирусу краснухе и герпесу … и самое главное сдала полиморфизм генов гемостаза и выявили вот эти мутации

F7 — коагуляционный фактор VII (проконвертин, или конвертин) — участвует в образовании тканевой протромбиназы и превращении протромбина в тромбин
— Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает понижение уровня фактора VII в крови — генотип G/A
Риски:
— 2-х кратное снижение риска инфаркта миокарда;
— повышенный риск кровотечений.
F13 — коагуляционный фактор ХIII (фибриназа) — обусловливает димеризацию и полимеризацию фибрина, обладающего значительной механической силой и резистентностью к протеолитической деградации плазмином. Участвует в стабилизации клеточной поверхности мембран.
— Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает понижение уровня фактора XIII в крови — генотип G/T
Риски:
— уменьшение риска венозного тромбоза;
— повышенный риск кровотечений на фоне антикоагулянтной терапии;
— геморрагический синдром;
— гемартрозы.
FGB — фактор I свертывания крови (фибриноген)
— Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает повышенный уровень фибриногена в крови (генотип G/A)
Риски:
— увеличение риска инсульта (ишемического и геморрагического) с многоочаговостью поражений в 2,6 раза;
— увеличивает риск ИБС и ИМ (за счет регуляции вязкости крови и влияния на скорость кровотока, особенно в стенозированных участках артерий, усиления накопления внеклеточных липидов в фиброзных бляшках и участия в процессе агрегации тромбоцитов);
— привычное невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода.
ITGA2-альфа2 интегрин (тромбоцитарный рецептор к коллагену)
— Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает увеличение скорости адгезии тромбоцитов (генотип C/T)
Риски:
— повышенный риск ИМ, ишемического инсульта;
— развитие тромбоэмболических заболеваний (артериальные тромбоэмболии);
— постангиопластические тромбозы;
— повышенный риск послеоперационных тромбозов.
PAI-1 (серпин) — антагонист тканевого активатора плазминогена.
— Выявлен полиморфизм гена в гомозиготном состоянии, что обусловливает повышение уровня PAI-1 в крови и снижение фибринолитической активности крови (генотип 4G/4G)
Риски:
— привычное невынашивание беременности;
— увеличение риска развития тяжелого гестоза в 2 (при генотие 4G/5G) — 4 (при генотипе 4G/4G) раза;
— гипоксия, ВЗРП и гибель плода за счет тромбоза спиральных артерий, снабжающих плаценту;
— увеличение тромбогенности сосудистой стенки при гормональной терапии для ЭКО;
— повышение риска коронарных нарушений в 1,3 раза;
— риск ИМ;
— риск тромбоза портальной вены и тромбоза внутренних органов;
— увеличение летальности в результате септических инфекций, в частности, менингококковой инфекции у детей
MTHFR : 1298 А>С — метилентетрагидрофолат-редуктаза
— Выявлен полиморфизм гена в гетерозиготном состоянии, что обусловливает снижение функциональной активности фермента — генотип А/С
Риски:
— риск развития тромбозов
— невынашивание беременности, поздний гестоз
MTRR: 66 A>G — метионин-синтаза-редуктаза
— Выявлен полиморфизм гена в гомозиготном состоянии, что обусловливает снижение функциональной активности фермента — генотип G/G
Риски:
— рост уровня гомоцистеина в крови
— дефекты развития нервной трубки.
— усиливает патологический эффект, ассоциированный с полиморфизмами генов MTHFR и MTR.

это наверно и есть причина моих замерших ?! может кто сталкивался девчата подскажите

Общие сведения

Фибринолитическая активность – показатель системы свертывания крови. Основные показания к применению: ДВС-синдром, проявления гипокоагуляции и гиперкоагуляции.

Образовавшийся в результате свертывания крови сгусток крови в дальнейшем подвергается лизису. Растворение фибрина под действием ферментов фибринолитической системы крови, в основном под действием плазмина и называется фибринолизом.
Одним из методов определения скорости лизиса является «эуглобулиновый метод» определения фибринолитической активности, который отражает время растворения сгустка эуглобулинов, включающих и фибриноген, после добавления хлористого кальция/тромбина и осаждения исследуемой плазмы уксусной кислотой. Время лизиса в норме при таком методе — 3-4 часа.
Процессы фибринолиза постоянно протекают в норме, претерпевая изменения при ряде патологических состояний. Плазмин гидролизует не только фибрин, но и циркулирующий фибриноген.

Система фибринолиза включает такие основные компоненты как: плазмин, его неактивный предшественник – плазминоген, активатор плазминогена (урокиназа) и его ингибитор. Нарушение их соотношения приводит к патологической активации фибринолиза.

В свернувшейся крови людей фибринолиз выражен в слабой степени из-за присутствия в крови ингибиторов фибринолиза. Поэтому часто реакцию проводят в эуглобулиновой фракции плазмы, когда фибриновый сгусток отделяют от ингибиторов фибринолиза. Метод основан на осаждении в кислой среде и при низкой температуре эуглобулиновой фракции, содержащей факторы свертывания и фибринолиза. Главным компонентом эуглобулиновой фракции является плазминоген, кроме того, в ней содержится около 25% фибриногена, протромбин и другие факторы свертывающей системы крови. Полученный осадок эуглобулинов растворяется. Фибриноген превращается в фибрин. Время от момента образования сгустка фибрина до его растворения выражает фибринолитическую активность крови. Эуглобулиновый лизис можно ускорить каолином – активатором фибринолиза. Тогда время лизиса эуглобулинового сгустка составляет 5-12 минут.
Определение спонтанной фибринолитической активности занимает длительный срок и в норме составляет – 4-6 часов. При этом цельная кровь разводится цитратно-ацетатным или натрий-ацетатным буфером, что ведет к значительному разбавлению ингибиторов фибринолиза и ускоренному лизису образовавшегося сгустка.

Повышение фибринолитической активности свидетельствует о склонности к гипокоагуляции. Такое состояние и развитие первичного фибринолиза происходит при поражении тканей богатых активаторами плазминогена. Эти ситуации возникают при операциях на предстательной железе, печени, матки, легких или в результате их злокачественного перерождения. Это происходит также при развитии 3-ей, гипокоагуляционной, стадии ДВС-синдрома.

Снижение фибринолитической активности является свидетельством преобладания процесса гиперкоагуляции, например, в 1-ой, гиперкоагуляционной, фазе ДВС-синдрома. Снижение активности возможно при инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, при нормально протекающей беременности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *