Конституция человека — это набор относительно постоянных функциональных и морфологических особенностей, детерминированных возрастом, наследственностью, интенсивным долгим воздействием факторов окружающей среды. Эти качества определяют функциональный потенциал и реакционные способности организма.
Диатез — это особенность организма, когда есть склонность к возникновению определённой группы заболеваний. Эта предрасположенность при некоторых обстоятельствах может превратиться в болезнь.
Экссудативно-катаральный диатез у детей (ЭКД) – аномалия конституции, подразумевающая предрасположенность к длительным воспалениям, возникновению аллергических реакций, развитию лимфоидной гиперплазии (чрезмерное разрастание клеток), расстройству водно-солевого обмена, своеобразным повреждениям слизистых оболочек и кожи.
Содержание
Эпидемиология
Проявление ЭКД обычно ассоциировано с патологической реакцией иммунитета на попадание в организм инородного пищевого белка. Как правило, этот аномальный ответ на компоненты продуктов обусловлен незрелостью младенческого ЖКТ, недостаточностью ферментов и слабым функционированием печени. У 50 — 80 % младенцев встречается этот тип аномалии конституции. В особенности это состояние выражено во время введения прикорма, вследствие чего детский ЖКТ претерпевает увеличенную функциональную нагрузку.
Причины
ЭКД встречается у детей и взрослых. Аллергии на продукты питания рассматриваются в качестве предрасполагающих факторов для развития данной патологии.
Возникновение ЭКД эксперты связывают с незрелой или ослабленной защитной системой. У взрослых диатез развивается по более сложному механизму, однако обычно он тоже ассоциирован со сниженным иммунитетом. Наследственная склонность организма к болезням кожи (дерматиту, экземе), бронхиальной астме, гастриту провоцирует нарушение процессов метаболизма, с которым ассоциируется возникновение аллергической реакции.
Когда сочетаются многочисленные факторы (инфекция, нездоровая диета, стрессы, расстройства ЖКТ, неблагоприятная экологическая ситуация), любое раздражающее вещество при попадании в детский организм может привести к мгновенному выбросу гистамина в кровь. Из-за данной реакции на различных частях туловища проявляется кожная сыпь, которая сопровождается воспалением.
Неправильное питание матери и применение ею медикаментозных препаратов во время беременности могут стать причиной данной патологии у младенцев. Токсикоз будущей мамы также имеет негативное влияние.
Механизм развития болезни и её проявлений (патогенез)
ЭКД является начальной стадией развития болезней кожи (себорейного и атопического дерматита, экземы, иногда псориаза). Проявляющийся у детей диатез обычно вызван гиперчувствительностью организма к различным аллергенам — бытовой пыли, шерсти животных, некоторым пищевым продуктам и пр.
Этиология и патогенез ЭКД до конца не выяснены. Потребуется серия медицинских исследований, чтобы установить причину. В научной литературе выделяются несколько основных факторов, влияющих на появление диатеза:
- генетическая предрасположенность;
- токсемия (большое количество токсинов в организме) в 1 — 2 триместре беременности;
- плохая экологическая ситуация;
- приём некоторых медикаментов при беременности;
- беспорядочная диета беременной;
- некоторые продукты, употребляемые при грудном вскармливании (молоко, яйца, фрукты, соления, мёд и пр.);
- болезни инфекционной этиологии.
Ещё во время развития внутри матки у плода может возникнуть гиперчувствительность к разным аллергенам, циркулирующим в организме матери. Это явление именуется «конгенитальная аллергия по Ратнеру». После рождения в организм аллергены попадают с материнским молоком и с прикормом. Сильную аллергизацию можно спровоцировать обычным перекармливанием малыша.
В качестве возможных аллергенов обычно выступают не подвергшиеся термообработке продукты (сырые сезонные фрукты и овощи, молоко коровы и пр.), рыба, морские продукты, орехи и другая пища, в которой даже при качественной термообработке сохраняются аллергенные свойства. На организм неблагоприятное воздействие оказывает чрезмерное употребление пряной пищи, сладостей, беспорядочная диета, введение в меню экзотических продуктов.
Симптомы
Обычно симптомами ЭКД у детей являются красные пятна на щеках, покрывающиеся затем серо-жёлтыми корочками. В области повреждённой кожи присутствуют боль и зуд, что вызывает сильный дискомфорт.
Недостаток пищеварительных ферментов может обуславливать проявления ЭКД у детей. Корочки на голове ребёнка являются одним из ранних признаков ЭКД. Эти корки сначала краснеют, потом превращаются в увлажнённые пятна. В местах сгиба рук и ног могут возникнуть зудящие кожные поражения. Эти узелки иногда распространяются по всему туловищу, образуя очаги повреждения. Возможно развитие конъюктивита, появление жжения под веками и отёчности затронутых участков. Цвет кожи при этом может меняться от бледно-розового до тёмно-красного.
Симптомы, а именно — кожные высыпания, исчезают, когда появляется первая аллергическая реакция. Однако ЭКД зачастую приобретает затяжной (хронический) характер при регулярном контакте ребёнка с аллергеном. Кожные зуд и жжение усиливаются, становятся мучительными, области повреждённой кожи плохо восстанавливаются и отличаются сильной сухостью.
Когда ЭКД вызывается пищевыми аллергенами, первичные кожные высыпания возникают уже спустя 20 — 30 минут после их употребления. Вследствие стойкого зуда ребёнок становится раздражённым и плохо спит, а это еще больше ухудшает ситуацию и усиливает симптоматику.
На фоне ЭКД иногда наблюдаются признаки повреждения ЖКТ, могут также возникнуть бронхит, фарингит, ринит.
Типы ЭКД
Выделяют три типа ЭКД:
- атопический,
- аутоиммунный,
- инфекционно-аллергический.
Атопический диатез характеризуется избытком IgE (главный показатель аллергического профиля) и нехваткой IgA (антитела первичного иммунного ответа). Также при данном типе фагоциты (клетки защитной системы). Отмечается наличие генетических аллергических заболеваний у мамы и папы.
Аутоиммунный диатез характеризуется такими особенностями:
- высокая восприимчивость кожи к ультрафиолетовому излучению;
- в крови высокая степень гамма-глобулинов (белок с защитной функцией);
- высокий уровень IgM (антитела, обеспечивающие ранний иммунный ответ).
Инфекционно-аллергический диатез имеет следующие отличия:
- в течение долгого периода наблюдается повышенная температура после заражения инфекцией;
- течение заболевания характеризуется болью в суставах и сердце;
- повышается риск развития васкулита (болезнь, которая поражает сосуды).
Особенности младенческого ЭКД
У новорождённых ЭКД чаще возникает из-за неграмотного кормления и питания женщины в период беременности. Также причиной являются плохие условия внешней среды.
Различные факторы могут быть провокаторами развития ЭКД у младенца. Это могут быть укусы насекомых, пищевые продукты, дым сигарет, шерсть животных, средства косметики, бытовая химия. Наружные симптомы диатеза – красные щёки. Внутреннее проявление – проблемы с лимфой и железами, нервные расстройства.
Диатез в младенчестве очень коварен. Он может быть провокатором развития хронических болезней – нейродермита, атопического дерматита, псориаза, экземы.
Родителям следует своевременно реагировать на патологические симптомы и принимать надлежащие меры. Главная задача матери – соблюдать специальную диету при кормлении грудью. Из меню необходимо исключить красные овощи и фрукты, маринады и копчёности, яйца пряности, мёд, шоколад. При искусственном вскармливании важен правильный выбор смеси. Она должна быть гипоаллергенной.
Из-за того, что ЭКД может затронуть слизистые оболочки, следует использовать меры профилактики – устранение дисбактериоза пребиотиками и пробиотиками, содержащими полезные для флоры ЖКТ элементы. Они стимулируют и восстанавливают её жизнедеятельность. Необходимо тщательно соблюдать гигиену малыша, ежедневно выполнять влажную уборку в комнате ребёнка, правильно выбрать стиральный порошок.
Не занимайтесь лечением самостоятельно. При выявлении первых признаков ЭКД покажите ребёнка педиатру. Он грамотно подберёт медикаментозные средства.
Последствия и осложнения
ЭКД крайне негативно влияет на детский организм. Он приводит к частым респираторным заболеваниям, потере веса, развитию дисбактериоза, гиперчувствительности к различным раздражителям, которая, в свою очередь, провоцирует возникновение тяжёлой аллергии.
Осложнения ЭКД чаще ассоциированы с кожным инфицированием из-за попадания в ранки вредных организмов. Образуются эти повреждения в участках расчёса из-за нестерпимого зуда. На коже возникают язвочки, покрывающиеся со временем корочкой. При проникновении бактерии в ранки развивается их нагноение.
Иногда ЭКД становится виновником развития заболевания аллергической этиологии:
- поллиноз (реакция на растительную пыльцу),
- псориаз,
- бронхиальная астма,
- аллергический бронхит,
- атопический дерматит,
- аллергический ринит.
Если ЭКД не лечить в детстве, увеличивается вероятность, что с годами патология трансформируется в нейродермит.
Диагностика
Чтобы диагностировать ЭКД, требуется тщательное обследование ребёнка. Главными факторами для верного диагноза являются: симптомы патологии, сведения, полученные от пациента, о перенесённых ранее болезнях. Особое значение имеет наличие членов семьи с аллергией.
Главные критерии для установления диагноза:
- генетическая предрасположенность;
- идентифицирование аллергена среди лекарств, химикатов, пищевых продуктов и пр.;
- определение уровня развития аллергии;
- повышение уровня IgE;
- повышение числа эозинофилов в крови, мокроте, слюне, слизи носоглотки;
- недостаток Т-лимфоцитов и IgA;
- наличие вторичного острого бронхита с обструкцией.
Перед началом лечения необходимо провести дифференциальную диагностику. Необходимо отличить проявления ЭКД от признаков других заболеваний.
Во внимание берутся нижеперечисленные патологии:
- нейродермит;
- экзема;
- дерматит;
- псориаз;
- туберкулёзная интоксикация.
Если поставить диагноз неверно, то лечебные действия не принесут положительного результата.
Лечение
Если организовать лечение ЭКД грамотно, то он достаточно быстро проходит.
Ребёнку необходимо предоставить гипоаллергенные быт и питание, уход за кожей.
| Метод терапии | Описание |
| 1. Гипоаллергенный быт | Удаление из детской комнаты всех потенциальные факторов, нарушающих микроэкологию (средства бытовой химии, домашние животные, ковры, цветущие растения и прочее).
Следует исключить:
Нательное белье ребёнка должно быть из хлопка, льна. Не одевать ребёнка в грубую одежду. Стирать вещи специальными гипоаллергенными средствами. Ежедневно гулять под рассеянным солнечным светом. Ребёнок должен спать в отдельной комнате на хлопчатобумажном или льняном белье. |
| 2. Купание и уход за кожей | Ежедневно купать ребёнка. Вода должна быть комфортной (температура 35 – 36° С) и дехлорированной.
Оптимальное время купания – 20 минут. Использовать для купания слабощелочные или индифферентные мыла и шампуни с нейтральным рН, не содержащие отдушек и красителей; с мылом ребёнка купать 1 — 2 раза в неделю; нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу, использовать мыла с антимикробным действием. После купания кожу промокнуть (не вытирать) полотенцем; на кожу нанести смягчающий нейтральный крем; увлажняющие средства необходимо наносить таким образом, чтобы кожа оставалась мягкой в течение всего дня. |
| 3. Лечение локальных кожных изменений | Специальными косметическими средствами размягчать корочки на голове и удалять их во время купания за 3 — 4 сеанса влажной губкой, двигаясь по росту волос. Не допускать травмирования кожи головы.
Не использовать подгузники или надевать их на короткий промежуток времени. Ногти стричь коротко с первых недель жизни для предотвращения расчёсов и отрыва корочек. В ночное время надевать хлопковые варежки для уменьшения неконтролируемого расчёсывания. |
| 4. Гипоаллергенное питание | Длительное сохранение естественного вскармливания и тщательное соблюдение диеты кормящей матери.
При искусственном вскармливании использовать гипоаллергенные смеси на основе частично гидролизованного белка. Прикормы вводить в соответствии с общей схемой, уделяя особое внимание безмолочным овощным блюдам в качестве основного прикорма. При возникновении функциональных расстройств пищеварения применять соответствующую диетическую коррекцию. Не допускать употребление продуктов, содержащих аллергены. Блюда на основе цельного коровьего молока и говядины вводить не раньше 2 — 3 лет. |
| 5. Применение лекарственных препаратов | Используются антигистаминные средства для ликвидации аллергической реакции (Лоратадин, Цетиризин, Лево-цетиризин и пр.).
Для купирования респираторных проявлений используют ингаляционные препараты (например, Интал). С целью связывания и выведения из организма аллергенов применяют энтеросорбенты (Полисорб, Лактофильтрум, Энтеросгель). Цинковой мазью обрабатывать поражённые участки кожи. |
Профилактика
ЭКД лучше предотвращать, чем лечить с ним ассоциированные болезни. С этой целью необходимо придерживаться сбалансированного питания и правильного режима дня.
Из рациона следует исключить продукты-аллергены (шоколад, орехи, цитрусовые, красные овощи и фрукты).
Чрезмерное потребление некоторых продуктов при беременности приведёт к скоплению аллергенов в организме, что повлияет на состояние ребёнка.
Другие методы профилактики:
- регулярное наблюдение состояния женщины во время беременности (плановые консультации);
- своевременное выявление и лечение болезней у будущей матери;
- соблюдение при беременности рациональной и гипоаллергенной диеты;
- естественное вскармливание должно быть максимально длительным;
- новые продукты в рацион ребёнка вводить постепенно и осторожно;
- пелёнки, одежда, постельное бельё должны быть из хлопка или льна;
- использовать детское мыло и стиральный порошок без аллергенов;
- ежедневно проводить массаж, процедуры закаливания и гимнастику;
- следовать графику профилактической вакцинации.
Профилактические меры ЭКД должны предприниматься ещё при беременности и продолжаться в период после родов.
Прогноз ЭКД благоприятный. У большинства детей при правильно организованном уходе и рациональном вскармливании проявления этого типа диатеза симптомы самопроизвольно исчезают уже в течение первого полугодия жизни. У части детей симптомы ЭКД, прогрессируя, трансформируются в классическую аллергическую патологию – атопический дерматит, бронхиальную астму и пр. Такие пациенты должны наблюдаться и лечиться у аллерголога в соответствии с принципами терапии аллергического заболевания.
Этиология и патогенез. ЭКД во многом обусловлен возрастными особенностями ферментных систем и иммунологической защиты, временем их становления, повышенной проницаемостью слизистых оболочек кишечника и респираторного тракта, легко возникающей вследствие этого антигенемией.
Однако ведущим этиологическим моментом считается генетическая предрасположенность. Так, наследственная отягощенность по аллергическим болезням и клиническим проявлениям диатеза у родителей (в детском возрасте) отмечается у 70—80% детей с ЭКД. Обнаруживается также взаимосвязь кожных изменений (атопического дерматита) с частотой выявления таких антигенов гистосовмести-мости, как HLA-B40 и HLA-B12. Наклонность к аллергическим реакциям ассоциируется с HLA-A1, HLA-B8, поллиноз — с HLA-B12.
Генетическую основу, видимо, имеют и особенности клеточного звена иммунной регуляции, как правило, нарушенной при атопическом диатезе. Число Т-лим-сЬоцитов у детей с ЭКД снижено за счет Т-супрессоров, нарушено соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В результате возможна выработка неполноценных антител, что способствует персистенции антигена и гиперпродукции IgE.
Патогенез. В большинстве случаев связан именно с IgE-опосредованным механизмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей генетически детерминирована, у других — связана с неполноценностью иммунного ответа на антигенемию, обычно обусловленную массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника — вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SIgA) в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SIgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызывать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, лекарственные средства, химические вещества и т. д. Однако не у всех детей антигенемия сопровождается клинической картиной диатеза.
Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизистых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблюдаются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экс-суд ативные реакции.
Одновременно активируется тромбоцитарное звено системы гемостаза, комплексно отражающее деструктивно-экссудативные процессы в сосудистой стенке с последующим пристеночным микротромбообразованием, главным образом в сосудах кожи.
В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Изменяется метаболизм внутриклеточных циклических нуклеотидов и функции эндокринных органов, что сопровождается активацией процессов пероксидации липидов, нарушением стабильности клеточных мембран, энергетического обмена. В связи с этим важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстройства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная возбудимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпатической системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие клинической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями.
Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных расстройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дискортицизм может развиться на фоне морфологической и функциональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нарушений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минерало-кортикоидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обусловливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.
Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развита, тургор тканей и эластичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.
Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струп») (рис. 23) и строфулюс — зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек. Легко возникает вторичное инфицирование.
В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эрите-матозно-папулезные и пруригинозные сыпи.
Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка («географический язык» — белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).
У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.
Гиперплазия лимфоидной ткани — характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.
Атопический дерматит — широко распространенное среди детей аллергическое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.
В этиологической структуре атопического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев — сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% — к белкам злаковых, в 28% — к лекарственным препаратам, у У3 детей — к домашним клещам); 2/3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обострением атопического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атопического дерматита, отчетливо связанные с возрастом больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзема) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда — перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и конечностей, расположены они, как правило, симметрично.
С течением времени в клинической картине атопического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент — зудящие узелковые сыпи.
Пермореспираторныи и дермоинтестинальныи синдромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра ОТражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атопию, системное аллергическое заболевание.
Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атопического дерматита с астматическим бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атопической бронхиальной астмой у старших детей.
К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые заболевания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.
Дермоинтестинальныи синдром, помимо кожных проявлений атопического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфункцией кишечника.
При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых случаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.
Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и улобулинов, дисбаланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.
Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже — об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.
Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.
Иммунологическими маркерами ЭКД, атопического дерматита, дермореспираторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих IgG.-анти-тел.
Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей к 2—3 годам дифференцируются ферментные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, происходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).
Лечение. Основывается, прежде всего, на скрупулезном соблюдении всех гигиенических норм воспитания и вскармливания детей.
Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессовые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, особенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого режима.
Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, макаронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностями, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз.
Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введение препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.
Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармливание при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешанном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровьего молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолочным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сваренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных смесей. Причинно-значимые антигены исключаются.
Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллергены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.
При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится Солее строго.
Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случаях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в длительном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллерголога. Контакт с антигеном должен быть исключен.
Неспецифическая гипосенсибилизация является обязательной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах (табл. 10) в сочетании с препаратами кальция (0,25—0,5 г 2—3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.
При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес — 1 года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дневным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.
Снижению частоты обострений атопического дерматита способствует длительное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.
Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).
Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета. Применяемые препараты и их дозировки приведены в табл. И.
Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В15 и очищенной серой (0,1—0,25 г 2—3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2—4 не д.
Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллергической реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последовательно и менять комбинации препаратов.
Седативная терапия при обострении включает валериану (настой — 2 г травы на 200 мл воды — 1 чайная ложка, настойка — 1 капля на 1 год жизни 3—4 раза в день), триоксазин (У4 таблетки 3—4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал — 0,005—0,01 г 1—3 раза в день, элениум — 0,0025—0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индивидуально и меняются.
Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дерматологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с растительным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1—2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), перманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении острых воспалительных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1—2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь, диме-дролцинковая паста, крем Унна, крем F-99, интал на ланолиновой основе), которые необходимо подбирать индивидуально.
В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).
Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии и местного применения 0,5—1% раствора метиленовой сини, жидкости Кастеллани, гелиомициновой мази.
При тяжелом обострении атопического дерматита и отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормональные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезе кортикостероидов внутрь противопоказано. При мокнутии возможно орошение пораженных поверхностей беклометом или бекотидом.
Интеркуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожного лекарственного лечения. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.
При выраженных клинических признаках ЭКД рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакцинация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14—20 дней). Важно строго соблюдать инструкции, применять щадящие схемы вакцинации и специальные вакцины с пониженным содержанием антигенов.
Аллергический диатез
Аномалии конституции у детей. Варианты диатезов
Конституция– это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительными интенсивным влиянием окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.
Диатез– это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Диатез не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь.
Аллергический диатез – аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям. Данная аномалия конституции является довольно распространенной. Выявляется обычно в возрасте 3 – 6 месяцев и держится на протяжении 1 – 2 лет, у большей части детей в дальнейшем исчезает. Выделяют атопический диатез, связанный с аллергической реакцией на пищевые и находящиеся в контакте со слизистой оболочкой дыхательных путей антигены неинфекционной природы. Аутоиммунный диатез, где имеется повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению, значительное повышение уровня ?-глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток, антинуклеарных факторов в состоянии полного клинического благополучия, поликлональная активация В-лимфоцитов, а также Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров, повышение уровня в крови иммуноглобулинов М. Инфекционно-аллергический диатез, где имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки.
Этиология, патогенез, клиника, лечениесходны с экссудативно-катаральным диатезом.
Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, с лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.
Этиология и патогенезполностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез» выявляется у 2/3 – 3/4 детей с аллергическим диатезом. У таких детей определяют высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточную секрецию и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточную его инактивацию, что и определяет склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное питание с чрезмерным употреблением одного из облигатных аллергенов – яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, которые не снижают своих аллергизирующих свойств при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени. Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль.
Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктиву и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций. У детей с аллергическим диатезом обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, выявляется парасимпатическая настроенность или дистония вегетативной нервной системы, функциональные изменения печени в виде нарушений обмена (жирового, углеводного, белкового, водного, солевого, витаминного, КЩС), что небезразлично для организма в процессе его адаптации к внешней среде и питанию.
Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, лейкотриенов и др. В патогенезе определенную роль играют аутоаллергические процессы, которые скорее всего возникают вторично в процессе заболевания. Развитие процессов аутоаллергизации с постоянным поступлением в кровь аутоаллергенов способствует более торпидному течению аллергического диатеза.
Клиника.Для таких детей характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано появившиеся и долго сохраняющиеся в условиях правильного ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на экзогенные аллергены при отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза.
При осмотре обращают на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение тургора тканей (пастозный тип) или худоба, географический язык, боли в животе, метеоризм.
На первом году жизни дети с повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом – капризные, нервные. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Нередко у детей с дефицитом иммуноглобулина А развиваются хронические очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфекционных заболеваний.
Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.
Наиболее частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей первого года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность, нередко с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопровождается зудом, иногда может трансформироваться в экзему.
Упорная форма опрелости – интертриго – один из важных симптомов аллергического диатеза. Опрелость может быть сухой, в других случаях наблюдается мацерация кожи (обычно у тучных, пастозных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза следует считать детскую экзему, которая бывает у детей более старшего возраста. У детей старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.
Диагнозустанавливается на основании анамнеза и клинических данных.
Дифференциальный диагнозпроводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.
Лечение.Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание, грудное кормление, хотя и не исключено наличие в нем аллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными аллергенами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °С) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3 – 4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пастеризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение отдается гречневой, вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки. Если экзема явилась следствием употребления аллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем динамики заболевания. Если на фоне аллергического диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают лекарственные средства, способствующие уменьшению зуда и проницаемости сосудистой стенки, седативные средства: 3 – 5%-ный раствор бромида натрия, димедрол или антигистаминные средства в возрастной дозировке. Назначают также витамины В5, В6, В12, В15, А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах в течение не менее 3 – 4 недель. Местное лечение: вначале примочки, по исчезновении отечности, мокнутия – мазевая терапия. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10 – 15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400 – 600 г на ванну), с дубовой корой, чередой, чистотелом, с добавлением лагохилуса, перманганата калия (до светло-розового цвета). Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15 – 20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.
Профилактика.Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1 – 2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом.
Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Необходимо соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремиссии и после соответствующей подготовки. Нужен гигиенический уход за ребенком грудного возраста. Лучше избегать применения духов, шампуней, туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.
Категория: Сестринское дело в педиатрии/Болезни детей грудного возраста
Факторами, способствующими возникновению клинических проявлений экссудативного диатеза, могут быть пищевые аллергены (особенно белковые и жировые компоненты — коровье молоко, яйца), местные физические, химические раздражители, климатические, метеорологические условия (охлаждение, перегревание), профилактические прививки.
Все перечисленные факторы, каждый в отдельности или в сочетании, предопределяют своеобразие преморбидного состояния организма детей, способствуют изменению и извращению его реактивности.
В наиболее выраженной форме экссудативный диатез протекает у детей первых 2 лет жизни. Начальные проявления его отмечаются у детей 3-5 месяцев, но возможны и в более ранние сроки. Наиболее ярко проявляется диатез во второй половине 1-го и начале 2-го года жизни; в конце 2-го года жизни он уменьшается и постепенно с возрастом у большинства детей исчезает, хотя у некоторых из них в смягчённой форме некоторое своеобразие реактивности организма остается.
Клиническая картина
В разгар заболевания диагноз экссудативного диатеза обычно «написан» на лице ребенка.
Ранними и постоянными признаками диатеза являются кожные проявления. Сначала изменения возникают на волосистой части головы в виде гнейса: вокруг большого родничка и на темени образуются сальные себорейные чешуйки. Эта себорея имеет тенденцию к распространению, отличается упорством течения и может перейти в экзему. Одновременно с гнейсом обычно развиваются опрелости; вначале они бывают в паховых, подмышечных областях, а затем за ушами, на шее, в области суставов и на коленных сгибах. Опрелости у таких детей отмечаются даже при хорошем уходе, достаточном числе пелёнок, ежедневных ваннах и припудриваниях кожных складок, отличаются упорством течения, трудно поддаются лечению и также могут перейти в экзему. Вслед за этими кожными изменениями на щеках ребёнка появляется молочный струп: ограниченное покраснение кожи щёк с развитием белых чешуек, пузырьков. Отделяемое пузырьков постепенно засыхает, превращаясь в толстые буровые корки. В дальнейшем (часто после введения коровьего молока, некоторых плодовых соков, иногда рыбьего жира) кожные проявления могут перейти в мокнущую экзему, которая быстро распространяется по всему лицу и телу, приводит к более или менее сплошному струпьевидному поражению, лишь местами оставляя промежутки красной кожи. Особенно ярко это выражено на лице. Экзема обычно сопровождается сильным зудом, что служит причиной раздражения, возбудимости, плохого настроения, нарушения сна и вторичного инфицирования от расчёсов. Сравнительно реже встречается сухая экзема. Нередко наблюдается переход одной формы в другую.
У детей старше года изменения кожи проявляются в виде почесухи, чаще на разгибательных поверхностях нижних конечностей, реже верхних, иногда они распространяются по всему телу.
Вторым основным проявлением экссудативного диатеза являются изменения слизистых оболочек; дети страдают частыми насморками, конъюнктивитами, блефаритами, фарингитами, ангинами, ложным крупом, рецидивирующими бронхитами с астматическим компонентом или без него. Эти дети склонны также к гнойному воспалению среднего уха, у них могут быть затяжные инфекции мочевыводящих путей. Проявления со стороны слизистых оболочек возникают от самых незначительных причин, протекают длительно, упорно и часто рецидивируют. Рецидивирующие катары носоглотки приводят к разрастанию в ней аденоидной ткани, к гипертрофии миндалин.
Довольно часто у детей с экссудативным диатезом наблюдается «географический язык» (участки набухания, слущивания эпителия чередуются с нормальными бледно-розовыми местами). Следует учитывать, что «географический язык» встречается и при других патологических состояниях, связанных с повышенной десквамацией эпителия.
Ранимость слизистых оболочек является причиной желудочно-кишечных расстройств в виде диспепсии, длительного неустойчивого стула при правильном вскармливании.
Характерным признаком экссудативного диатеза является увеличение периферических лимфатических узлов, особенно на шее, затылке, в подчелюстной области, около ушей; реже и меньше увеличиваются лимфатические узлы в паховых и подмышечных областях.
Изменения со стороны кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов являются наиболее выраженными, но этим проявления диатеза не ограничиваются. Пастозность, рыхлость, бледность кожных покровов, дряблость подкожной клетчатки, мускулатуры, небольшое ожирение — таковы внешние признаки экссудативного диатеза у большинства детей. Значительно реже встречаются дети с пониженным питанием.
В крови при выраженных проявлениях экссудативного диатеза отмечаются лейкоцитоз (до 18000-20000), сдвиг нейтрофилов влево и эозинофилия.
Наличие экссудативного диатеза у ребёнка является неблагоприятным фоном и в состоянии здоровья, и особенно при заболеваниях. Эти дети часто болеют гриппом, острыми респираторными заболеваниями. Течение всех этих заболеваний обычно затяжное, они нередко сопровождаются рядом осложнений.
Наличие кожных проявлений экссудативного диатеза служит противопоказанием к проведению профилактических прививок на определенный срок вплоть до стихания всех проявлений. Следует помнить, что очередная вакцинация может вызвать обострение экссудативного диатеза или переход его в генерализованную форму. В то же время дети с этой аномалией конституции особенно нуждаются в защите от инфекций. Вследствие этого иммунизацию им нужно проводить с особой осторожностью в период клинической ремиссии на фоне десенсибилизирующей терапии; некоторым детям прививки делают только по эпидемиологическим показаниям.
Проявления экссудативного диатеза проходят обычно к 2-3 годам жизни. Однако у некоторых детей все же остается склонность к заболеваниям кожи, бронхиальной астме, спастическим состояниям желудочно-кишечного тракта.
Лечение
Терапия экссудативного диатеза должна включать рациональное питание ребёнка, тщательный уход за ним, обязательное, но осторожное закаливание, своевременное и систематическое лечение кожных проявлений.
В состав пищевого рациона ребёнка с проявлениями экссудативного диатеза должны входить те же продукты, из которых складывается физиологический рацион здорового ребенка того же возраста.
Как правило, никогда не следует отказываться от грудного вскармливания. При искусственном вскармливании предпочтительнее давать молочнокислые смеси. Детям с экссудативным диатезом прикорм вводят с 31/2-4 мес жизни и начинают с творога, пюре из разнообразных овощей, сырых яблок, затем дают каши (лучше гречневую), кисель заменяют соками, фруктами. Желток куриного яйца дают крутым; несколько ограничивают количество соли. Как можно раньше (с 5-6 мес) вводят вареное и паровое мясо (мясной бульон не дают). Не рекомендуется давать консервированные продукты даже домашнего приготовления.
Пищу детей всех возрастов необходимо обогащать витаминами А, В1, В2, В6, С и D.
При экссудативном диатезе следует строго соблюдать режим дня, рекомендуется длительное пребывание на воздухе (летом в тени), соответственно возрасту, улучшение и удлинение сна, предупреждение нежелательных возбуждений .
Уход за больным ребёнком должен быть очень тщательным. Лицо больного следует умывать настоем ромашки или 2% раствором борной кислоты. В остром периоде через 1-2 дня делают ванны с перманганатом калия (бледно-розовый цвет воды), чередой, ромашкой. Складки кожи смазывают прокипяченным растительным маслом; некоторые дети лучше переносят присыпки (из талька). Применяют при этом заболевании препараты кальция в виде раствора хлорида кальция (5-10%) или глюконата кальция (0,3-0,5 г на приём) внутрь.
Преднизолон, дексаметазон, триамсинолон назначают детям грудного возраста в соответствующих среднетерапевтических дозах лишь в условиях стационара на непродолжительный срок (7-10 дней).
Назначают тиамин (10-30 мг/сут), рибофлавин (2-6 мг), никотиновую кислоту (25-30 мг), пиридоксин (5% раствор по 1 мл подкожно), цианокоболамин (30-50 мкг подкожно), аскорбиновую кислоту (200-300 мг/сут), витамин А (3-10 мг), витамин B15 (50 мг/сут). Необходимо учитывать, что парентеральное введение витамина B1 нужно ограничить ввиду возможных аллергических реакций. Витамин В12 можно давать под строгим контролем состава красной крови. Следует иметь в виду, что введение витаминов В1, В6, B12 в одном шприце не рекомендуется.
Для уменьшения зуда и улучшения сна назначают бром, валериану, триоксазин, небольшие дозы снотворных средств (фенобарбитал, бромурал, элениум), в тяжелых случаях — хлоралгидрат. Для предупреждения расчёсов на ночь на кисти рук надевают матерчатые рукавички или прибинтовывают руки к картонным лубкам, чтобы ребенок не мог сгибать руки в плечевых и локтевых суставах.
При мокнущих формах экземы вначале делают влажные повязки из растительного масла или жидкости Бурова (1 десертная ложка на стакан воды), или 1-2% раствора резорцина, или 0,25% раствора нитрата серебра. Такие примочки делают в течение 2-4 дней. По исчезновении островоспалительных явлений кожи необходимо переходить на применение присыпок, болтушек, 1-5% эмульсий синтомицина, а затем мазей (10% нафталиновой, 1-2% белой или желтой ртутной, 10% димедролово-цинковой пасты). Хороший эффект даёт применение мазей со стероидными гормонами (преднизолоновая, гидрокортизоновая, локакортен, оксикорт и др.).
Профилактика
Особо важное значение имеет профилактика тяжёлых проявлений диатеза. Это достигается прежде всего правильной организацией питания детей. Надо избегать как перекорма, так и относительного голодания. Калорийность суточного рациона должна соответствовать физиологическим возрастным нормам.
Существенное значение для предупреждения тяжёлых форм диатеза имеет правильная организация режима жизни в соответствии с возрастом. Необходимы систематические занятия физкультурой с постепенным увеличением физической нагрузки, с тем чтобы не вызвать у ребёнка перенапряжения. Эффективным является также осторожное применение водных процедур с энергичным растиранием тела. Весьма полезно назначение этим детям витаминов группы В (особенно В1, В2 и РР), а также витаминов А и D, содержащихся в большом количестве в рыбьем жире, который они вполне удовлетворительно переносят.
Путем разумного закаливания, систематического приёма витаминов у этих детей можно уменьшить восприимчивость к инфекционным заболеваниям, облегчить их течение. Если же предстоит операция, наркоз, вливание сыворотки, то необходимо в течение 5-10 дней давать этим детям хлорид кальция, аскорбиновую кислоту.
См. аномалии конституции (диатезы)
См. болезни детей грудного возраста
Саенко И. А.
Данная форма чаще встречается у грудных детей, в народе называется диатезом или псевдоаллергией. Лишь у четверти младенцев инфильтративно-дескваматозные поражения кожи сохраняются до 4 лет и развивается истинная аллергическая реакция.
Экссудативный диатез у детей в 70-80% случаев имеет наследственное происхождение, но предрасполагающая роль отведена питанию мамы во время грудного вскармливания и в период беременности.
Патогенетические проявления могут быть вызваны такими продуктами питания:
- коровье молоко;
- яйца;
- сладости, шоколад;
- цитрусовые;
- красные ягоды (земляника, клубника);
- бананы;
- рыба;
- манная каша.
Патогенез появления экссудативно-катарального диатеза связан с незрелостью пищеварительного тракта, который не справляется с расщеплением белка. Также у новорожденных снижена защитная функция кишечника и повышена проницаемость его стенок. Из-за этого возможны проблемы с пищеварением и заболевания ЖКТ.
Часто катаральный диатез встречается у детей, которые находятся на искусственном вскармливании, так как смеси содержат белок коровьего молока.
Неадекватная иммунная реакция у ребенка может быть вызвана холодом, инфекционными возбудителями, антибактериальной терапией или дисбактериозом кишечника.
К предрасполагающим факторам появления экссудативно-катарального диатеза у детей принадлежат:
- патологии беременности (употребление беременной медикаментов, токсикоз, гипоксия плода, перинатальное поражение ЦНС, гиповитаминоз или заболевания ЖКТ у матери);
- неправильное питание беременной, употребление продуктов-аллергенов в большом количестве;
- несбалансированное питание младенца (перекорм, голодание, несвоевременное введение прикорма);
- недостаточная термическая обработка продуктов, которые употребляет кроха.
Диатез у взрослых может появиться вследствие сахарного диабета.
Диатез катарального вида чаще диагностируется у малышей в возрасте 3-6 месяцев, но уже с первых дней жизни могут быть заметны первые признаки. Это опрелости, сухость, шелушение и бледность кожного покрова, себорейные чешуйки на волосяной части головы.
Дети с симптомами экссудативно-катарального диатеза хорошо прибавляют в весе и даже набирают массу тела сверх нормы. Для них характерны частые запоры и изменение водно-солевого обмена. У ребенка в короткие сроки на фоне расстройства стула может развиться обезвоживание.
Другие признаки экссудативного диатеза у грудничков:
- розовые или ярко-красные шелушащиеся щеки на фоне бледного лица (молочный струп);
- повышенная чувствительность кожи в области складок;
- сухость кожи, которая склонна к растрескиванию и механическому повреждению;
- образование трещин и ранок на щеках, за ушам;
- гнейс на волосяной части головы;
- кожные высыпания, представленные зудящими узлами, папулами и бугорками;
- заеды в углах рта;
- темные круги под глазами;
- опрелости в естественных складках, в том числе на шее.
Шелушение и покраснение щек усиливается при изменении температурных показателей, например, на улице, где холодно или в жарком и душном помещении.
Для детей старше года характерно увеличение лимфоузлов и гепатомегалия. Ребенок часто болеет, ОРВИ осложняются бактериальными инфекциями, такими как конъюнктивит или блефарит. У ребенка увеличиваются аденоиды и миндалины.
Все проявления экссудативного диатеза исчезают к 2-3 годам. Но у 15-25% развиваются осложнения в виде бронхиальной астмы, нейродермита, экземы и других аллергических заболеваний.
Диатез у взрослых имеет более тяжелые проявления. Высыпания могут распространяться по всему телу, сухость, шелушение и зуд кожного покрова более выражены, нежели в младенческом возрасте.
Какой врач занимается лечением экссудативно-катарального диатеза?
Если у пациента катаральный диатез, стоит посетить аллерголога. В некоторых случаях требуется помощь иммунолога.
Диагноз «катаральный диатез» ставится после визуального осмотра и изучения истории болезней ребенка. Врач интересуется рационом и режимом питания крохи. Очень важно, чтобы мама вела пищевой дневник, где указано по дням, что она ела или давала крохе.
Диатез у взрослых и детей всегда обостряется после попадания в организм продуктов-аллергенов.
В некоторых случаях пациенту назначается кал на дисбактериоз и биохимический анализ крови, по результатам которого видны нарушения углеводного и жирового обмена.
Диатез у взрослых и детей невозможно вылечить без соблюдения гипоаллергенного питания. К сожалению, точную причину аллергии у младенцев установить достаточно проблематично, так как невозможно сделать аллергопробу.
Лечение должен назначать врач. Это могут быть системные и местные антигистаминные средства (Супрастин, Фенистил гель), которые избавляют от зуда. При тяжелых проявлениях диатеза могут быть назначены гормональные препараты, например, Дексаметазон.
Для увлажнения кожного покрова подойдет косметика «Мустела», а также крем Ла-Кри и Бепантен. Успокаивающее действие оказывают ванны с отваром ромашки и череды.
Если у крохи дисбактериоз, то необходимо вылечить его. При запорах следует использовать слабительные препараты, а также употреблять пробиотики, например, Линекс, Симбиолакт Композитум.
Питание
Если врач поставил диагноз «катаральный диатез», необходимо наладить питание. Основные принципы диеты:
- грудничкам положено грудное вскармливание, искусственные смеси – распространенная причина диатеза у новорожденных;
- введение прикорма не ранее 6 месяцев (первым блюдом должны быть овощи, а не каши);
- исключение из рациона мамы продуктов с вредными пищевыми добавками: чем больше Е, красителей и консервантов в составе, тем вероятнее наступление аллергической реакции;
- ограничение употребления простых углеводов, например, сахар, кисель, печенье и сдоба (сахар можно заменить фруктозой);
- исключение всех высокоаллергенных продуктов (цельное коровье молоко, яйца, морепродукты, шоколад, сладости, цитрусовые, красные ягоды, фрукты и овощи);
- ограничение употребления жиров животного происхождения (до 30% нужно заменить растительными жирами).
Колбасные изделия и копчености следует заменить говядиной или кроликом. Из фруктов следует отдавать предпочтение зеленым яблокам и грушам. Полезны каши, тушеные овощи.
Питание кормящей мамы должно быть разнообразным. Дефицит витаминов также может стать причиной диатеза у крохи.
Диатез у взрослых тяжело вылечить, поэтому стоит предпринимать все меры по его предупреждению в детском возрасте. Рекомендации такие:
- придерживаться здорового питания во время беременности и грудного вскармливания;
- соблюдать правила кормления крохи и введения прикорма;
- избегать применения медикаментов, особенно антибиотиков;
- своевременно лечить инфекционные заболевания;
- следить за стулом крохи, не допускать длительных запоров.
К сожалению, если есть диатез у мамы или папы, то очень тяжело предупредить аллергические проявления у крохи. Все профилактические меры могут сводиться к недопущению осложнений.
